(2)溶血性黃疸的特征①鞏膜多見輕度黃疸，呈淺檸檬色，在急性發(fā)作(溶血危象)時有發(fā)熱、腰背酸痛，皮膚粘膜往往明顯蒼白；②皮膚無瘙癢；③有脾腫大；④有骨髓增生旺盛的表現(xiàn)，如周圍血網(wǎng)織細(xì)胞增多、出現(xiàn)有核紅細(xì)胞、骨髓紅細(xì)胞系統(tǒng)增生活躍；⑤血清總膽紅素增高，一般不超過85umlol/L，主要為非結(jié)合膽紅素增高；⑥尿中尿膽原增加而無膽紅素，急性發(fā)作時有血紅蛋白尿，呈醬油色，慢性溶血時尿內(nèi)含鐵血黃素增加，24小時糞中尿膽原排出量增加；⑦在遺傳性球形紅細(xì)胞增多時，紅細(xì)胞脆性增加，地中海貧血時脆性降低。
2.肝細(xì)胞性黃疸
(1)病因和發(fā)生機(jī)制各種肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及鉤端螺旋體病、敗血癥等，可因肝細(xì)胞廣泛損害而引起黃疸。因肝細(xì)胞病變，對膽紅素攝取、結(jié)合和排泄功能發(fā)生障礙，以致有相當(dāng)量的非結(jié)合膽紅素潴留于血中，同時因肝細(xì)胞損害和(或)肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，致結(jié)合膽紅素不能正常地排入細(xì)小膽管，反流入肝淋巴液及血液中，結(jié)果發(fā)生黃疸。尿內(nèi)有膽紅素，尿膽原的排泄量視肝細(xì)胞損害和肝內(nèi)淤膽的程度而定，肝細(xì)胞損害較重而淤膽較輕時，尿膽原排出量增加；肝內(nèi)淤膽程度較重時，則尿膽原排出減少，嚴(yán)重時可缺如。
(2)肝細(xì)胞性黃疸的特征①皮膚和鞏膜呈淺黃至深金黃色，皮膚有時有瘙癢；②血中非結(jié)合和結(jié)合膽紅素均增高；③尿中膽紅素陽性，尿膽原常增加，但在疾病高峰時，因肝內(nèi)淤膽致尿膽原減少或缺如，同樣，糞中尿膽原含量可正常、減少或缺如；④血清轉(zhuǎn)氨酶明顯增高；⑤血中肝炎病毒標(biāo)記物常陽性；⑥肝活組織檢查對彌漫性肝病的診斷有重要意義。
3.膽汁淤積性黃疸
(1)病因和發(fā)生機(jī)制根據(jù)引起淤膽的解剖部位，可分為肝外阻塞、肝內(nèi)阻塞和肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸三種。
1)肝外阻塞性膽汁淤積引起膽總管內(nèi)阻塞的有膽石癥、膽道蛔蟲、膽管炎、癌腫浸潤、手術(shù)后膽管狹窄；膽管外阻塞的有壺腹周圍癌、胰頭癌、肝癌、肝門或膽總管周圍淋巴結(jié)癌腫轉(zhuǎn)移等引起膽管壓迫。阻塞上端的膽管內(nèi)壓力不斷增高，膽管逐漸擴(kuò)大，最后使肝內(nèi)膽管因膽汁淤積而破裂，膽汁直接或由淋巴液反流入體循環(huán)，結(jié)果使血中結(jié)合膽紅素增高。
2）肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積包括肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石、原發(fā)性肝癌侵犯肝內(nèi)膽管或形成癌栓、華支睪吸蟲病等。
3）肝內(nèi)膽汁淤積見于病毒性肝炎、藥物性黃疸(如氯丙嗪、甲基睪丸素等所致)、原發(fā)性膽汁性肝硬化及妊娠期復(fù)發(fā)性黃疸等。
(2)膽汁淤積性黃疸的特征①膚色暗黃、黃綠或綠褐色；②皮膚瘙癢顯著，常發(fā)生于黃疸出現(xiàn)前；③血中膽紅素增高，以結(jié)合膽紅素為主，膽紅素定性試驗呈直接反應(yīng)；④尿膽紅素陽性，但尿膽原減少或缺如；⑤糞中尿膽原減少或缺如，糞便顯淺灰色或陶土色；⑥血清總膽固醇、堿性磷酸酶、γ�补劝滨＾D(zhuǎn)肽酶增高、脂蛋白陽性。
4.先天性非溶血性黃疸系指肝細(xì)胞對膽紅素的攝取、結(jié)合及排泄有由天性酶缺陷所致。大多發(fā)病于小兒和青年期，有家族史，除極少數(shù)外，多數(shù)健康狀態(tài)良好。
(1)Gilbert綜合征系因肝細(xì)胞攝取游離膽紅素障礙及微粒體內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足所致。血清內(nèi)非結(jié)合膽紅素增高，肝功能試驗正常，紅細(xì)胞脆性正常，膽囊顯影良好，肝活組織檢查無異常。
(2)Dubin-Johnson綜合征系因肝細(xì)胞對結(jié)合膽紅素及其他有機(jī)陰離子(吲哚菁綠、X線造影劑)向毛細(xì)膽管排泄障礙，致血清結(jié)合膽紅素增高，但膽紅素的攝取和結(jié)合正常�？诜�膽囊造影劑膽囊常不顯影。肝外觀呈綠黑色(黑色肝)，肝活組織檢查見肝細(xì)胞內(nèi)有彌漫的棕褐色色素顆粒(黑色素或腎上腺素代謝物多聚體)。
(3)Rotor綜合征由于肝細(xì)胞攝取游離膽紅素和排泄結(jié)合膽紅素均有先天性缺陷，致血中結(jié)合膽紅素增高為主，吲哚菁綠ICG排泄試驗有減低。膽囊造影多顯影良好，少數(shù)不顯影。肝活組織檢查正常，肝細(xì)胞內(nèi)無色素顆粒。
(4)Crigler�睳ajjar綜合征系由于肝細(xì)胞缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，致不能形成結(jié)合膽紅素，因而血中非結(jié)合膽紅素濃度很高，可并發(fā)核黃疸，預(yù)后很差。本綜合征分兩型：I型為葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶完全缺乏，Ⅱ型為部分缺乏，癥狀比I型要輕，預(yù)后要好。
（四）黃疸的鑒別診斷黃疸的識別要在充分的自然光線下進(jìn)行，首先應(yīng)和假性黃疸鑒別。假性黃疸見于過量進(jìn)食含有胡蘿卜素的胡蘿卜、南瓜、西紅柿、柑桔等食物。胡蘿卜素只引起皮膚黃染，鞏膜正常；老年人球結(jié)膜有微黃色脂肪堆積，鞏膜黃染不均勻，以內(nèi)眥較明顯，皮膚無黃染。假性黃疸時血膽紅素濃度正常。
表1.4常見黃疸的鑒別診斷（需透徹理解）

有機(jī)磷中毒
急性中毒的治療原則①立即脫離中毒現(xiàn)場；②清除進(jìn)入體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，選用特效解毒藥；④對癥治療。
(一)磷中毒發(fā)病機(jī)制(重要考點)
毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷酰化膽堿酯酶，后者比較穩(wěn)定，且無分解乙酰膽堿能力；從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
(二)臨床表現(xiàn)(重要考點)
臨床分為四級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮�。虎谥卸戎卸荆撼�上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚，意識清楚；③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。④中間型綜合征：
1. 毒蕈堿樣表現(xiàn)出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈作用。表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗，尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。
2. 煙堿樣表現(xiàn)面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。
3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。多由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到Ach刺激引起。
急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2~3周可發(fā)生遲發(fā)性腦病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。多數(shù)急性中毒無后遺癥。
少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，約在急性中毒后24~96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。(重要名詞解釋)
4. 局部損害皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小。
(四)治療
1. 迅速清除毒物立即離開現(xiàn)場，脫去污染的衣報，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲�？诜�中毒者用清水、2％碳酸氫鈉溶液(敵百蟲忌用)或1∶5000高錳酸鉀溶液(對硫磷忌用)反復(fù)洗胃，直到洗清為止。然后再用硫酸鈉20~40g，溶于20ml水，一次口服，觀察30分鐘無導(dǎo)瀉作用則再追加水500ml口服。眼部污染可用2％碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。
2. 特效解毒藥的應(yīng)用(重要考點)
(1)膽堿酯酶復(fù)活劑常用的藥物有解磷定和氯磷定、雙復(fù)磷和雙解磷、甲磺磷定等。
(2)抗膽堿藥阿托品的應(yīng)用對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效。阿托品劑量可根據(jù)病情每10~30分鐘或1~2小時給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)為止。
有機(jī)磷殺蟲藥中毒最理想的治療是膽堿酯酶復(fù)活劑與阿托品兩藥合用。
3. 對癥治療
對癥治療應(yīng)以維持正常心肺功能為重點，保持呼吸道通暢，正確氧療及應(yīng)用人工呼吸機(jī)。肺水腫用阿托品，休克用升壓藥，腦水腫應(yīng)用脫水劑和糖皮質(zhì)激素，按心律失常類型及時應(yīng)用抗心律失常藥物。危重患者可用輸血療法。
考生應(yīng)根據(jù)本書磷中毒的講義思路復(fù)習(xí)CO中毒、鉛中毒等常見中毒性疾病，特別是報考消化內(nèi)科專業(yè)的考生。
心血管內(nèi)科
心力衰竭(重要考點)
心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少；不能滿足組織代謝需要的綜合征。
心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。
(一)病因
1.基本病因
(1)原發(fā)性心肌損害
1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代謝障礙性疾�。豪�如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。
(2)心臟負(fù)荷過重
1）前負(fù)荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。
2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
2.誘因
(1)感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。
(2)心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。
(3)水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。
(4)過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。可加重心臟負(fù)荷。
(5)治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥，利尿過度等。
(6)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。
(7)環(huán)境氣候急劇變化。
(二)病理生理
1.代償機(jī)制
(1)Frank�瞫tarling機(jī)制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。
(2)心肌肥厚，即心肌代償重構(gòu)過程，當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，左室發(fā)生不可逆的功能減退。
(3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。
1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。
2）腎素�惭�管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活。
3）心力衰竭時各種體液因子的改變
①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。
②血管加壓素(抗利尿激素)發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③緩激肽
3.關(guān)于舒張功能不全
(1)主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外而引起。
(2)由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。
(三)心力衰竭的類型
1.左心衰、右心衰和全心衰
2.急性和慢性心衰
3.收縮性和舒張性心衰
(四)心功能的分級
(1)主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：
I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。
Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。
(2)第二種是客觀的評估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴(yán)重程度，分為A、B、C、D四級：
A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。
B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。
C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。
D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。
(五)慢性心力衰竭，在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。
1.臨床表現(xiàn)
(1)左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。
1）癥狀
①程度不同的呼吸困難
a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少�；颊卟扇〉淖�位愈高說明左心衰程度越嚴(yán)重。
b..端坐呼吸。
c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。(這是兩個很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記)。
d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。
③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。
④少尿及腎功能損害癥狀
2)體征
①肺部濕性口羅音
②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。(考生要牢記，多為臨床分析題)。
(2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。
1)癥狀
①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。
②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。
2)體征
①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。
②頸靜脈征頸靜脈搏動增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。
③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。
④心臟體征胸骨左緣3~4助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。
⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。
(3)全心衰竭
右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。
2.診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。
3.鑒別診斷
(1)支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性口羅音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難�？删徑�，肺部聽診以哮鳴音為主。
(2)心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。
(3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點。
4.治療
(1)治療目的
1）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量
2）防止心肌損害進(jìn)一步加重
3）降低死亡率
(2)治療方法
1）去除基本病因，消除誘因
2）減輕心臟負(fù)荷
①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。
②控制鈉鹽攝入
③利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。
a.噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用注意監(jiān)測。
b.袢利尿劑：以呋塞米(速尿)為代表，作用于髓礻半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
c.保鉀利尿劑：常用的有：
螺內(nèi)酯(安體舒通)：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。
氨苯蝶啶：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。
阿米諾利(amilofide)：作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。
電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時監(jiān)測。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應(yīng)特別注意。
注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用
b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補充鉀鹽。
c.腎功衰竭時，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇袢利尿劑
d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。
e.注意藥物之間的相互作用：如吲哚美辛可對抗速尿作用。
④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用(適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn))
a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。
b.小動脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車�循環(huán)阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。
擴(kuò)張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑［哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等］、直接舒張血管平滑肌的制劑（雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。
3)增加心排血量
洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記)
(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。
(B)電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。
(C)迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。
洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點)：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒甙：臨床上已少用，③毛花甙丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1~2小時達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花甙K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5~1小時達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時。
應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。
洋地黃中毒及其處理
(A)影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。
(B)洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來更為少見。
測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0~2.0ng／mL。
(C)洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學(xué)障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。

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