結(jié)節(jié)病病因和發(fā)病機制介紹：
病因尚不清楚。曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等)進行觀察，未獲確切結(jié)論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術(shù)在結(jié)節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結(jié)節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結(jié)果，但許多實驗未證實此論點�，F(xiàn)多數(shù)人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結(jié)節(jié)病的重要發(fā)病機制。在某種（某些)致結(jié)節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內(nèi)巨噬細胞（Am)和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素－1（IL－1)，IL－1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL－2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、醫(yī)學全在.線提供白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集，結(jié)節(jié)病時其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內(nèi)，形成結(jié)節(jié)病早期階段——肺泡炎階段。隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結(jié)節(jié)病肉芽腫。后期，巨噬細胞釋放的纖維連結(jié)素能吸引大量的成纖維細胞（Fb)，并使其和細胞外基質(zhì)粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子，促使成纖維細胞數(shù)增加；與此同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。醫(yī)學全在.線gydjdsj.org.cn
總之，結(jié)節(jié)病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結(jié)果。由于個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA)和抗體免疫反應的調(diào)節(jié)作用，視其產(chǎn)生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態(tài)，而決定肉芽腫的發(fā)展和消退，表現(xiàn)出結(jié)節(jié)病不同的病理狀態(tài)和自然緩解的趨勢。
2014執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試現(xiàn)場確認時間
