21.抗結(jié)核化學(xué)藥物治療原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。
22.異煙肼：抑制細(xì)菌DNA的合成，細(xì)胞內(nèi)外均能達(dá)到最低抑菌濃度，全殺菌藥物。副作用：周圍神經(jīng)炎、肝功能損害。
23.利福平：抑制細(xì)菌mRNA的合成，細(xì)胞內(nèi)外均能達(dá)到最低抑菌濃度，全殺菌藥物。副作用：肝損害和過敏反應(yīng)。
24.吡嗪酰胺：殺滅細(xì)胞內(nèi)酸性環(huán)境中結(jié)核菌，半殺菌劑。副作用：肝損害和高尿酸血癥。
25.鏈霉素：抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。在偏堿環(huán)境才有殺菌作用，對(duì)細(xì)胞內(nèi)菌群無效，半殺菌劑。副作用：損害第8對(duì)腦神經(jīng)、腎功能損害。
26.乙胺丁醇：為抑菌劑，抑制細(xì)菌RNA合成。副作用：視力減退，視野縮小、中心盲點(diǎn)。
27.結(jié)核性胸膜炎：起病多較急，呼吸困難逐漸加重，喜向患側(cè)臥位。
28.動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg,或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg,即為呼吸衰竭。
29.I型呼吸衰竭：缺O(jiān)2不伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg），PaCO2 降低或正常。由于肺換氣功能障礙所致。肺炎、肺氣腫、急性呼吸窘迫綜合征。較高濃度（35％－45％）的氧。
30．II型呼吸衰竭：缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2>50 mmHg），肺泡通氣不足所致.見于COPD、上呼吸道阻塞。低濃度（<35％）持續(xù)給氧。
31.主動(dòng)脈瓣狹窄直接引起左心室后負(fù)荷加重。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引起左心室前負(fù)荷增加，二尖瓣狹窄引起左心房后負(fù)荷增加，二尖瓣關(guān)閉不全引起左心房和左心室的前負(fù)荷增加，三尖瓣關(guān)閉不全引起右心房和右心室的前負(fù)荷增加。
32.左心衰竭：主要表現(xiàn)為肺淤血和心排量降低，最早出現(xiàn)的是勞力性呼吸困難，最嚴(yán)重的形式是急性肺水腫。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬率，兩肺部濕性啰音。
34.右心衰竭：以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐是最常見的癥狀。
35．洋地黃類藥物（西地蘭）急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。肥厚型心肌病禁用。
36.洋地黃中毒：常見為室性期前收縮二聯(lián)律�？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗�(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。其他：惡心、嘔吐、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀（視力模糊）
37.預(yù)激綜合征伴房顫時(shí)禁用洋地黃與鈣離子阻滯劑。
38.主動(dòng)脈瓣狹窄：呼吸困難、心絞痛、暈厥。收縮期噴射性雜音。在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，傳向頸動(dòng)脈。
39.心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的特殊性體征。
40.風(fēng)濕性心臟瓣膜病：心尖區(qū)有低調(diào)的隆隆樣舒張中晚期雜音，遞減型高調(diào)哈氣性舒張?jiān)缙陔s音（Graham Steell雜音）。超聲心動(dòng)圖：城墻樣改變。
41.二尖瓣關(guān)閉不全：雜音向左腋下和左肩胛下區(qū)傳
