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職業(yè)醫(yī)師考試輔導執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內科學》輔導:分析肺動脈高壓的三要素

來源:醫(yī)學全在線 更新:2007-4-1 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇
一  血管阻力的增加
  1、解剖因素:當肺毛細血管面積減少70%,才引起循環(huán)阻力增加。
  2、功能因素:肺小動脈痙攣、收縮、肥厚及血管重朔。
  3、COPD和肺血管的病變造成通氣和換氣功能障礙,引起缺氧和高碳酸血癥對血管的病理改變。
  (1)缺氧可以直接使血管平滑肌膜鈣的通透性增加和內流增加,肌肉收縮-偶聯效應增加,血管收縮。
  (2)缺氧使收縮血管的活性物質增多(白三烯、血栓素、PGF2α),使血管收縮。
 。3)缺氧使肺血管內皮釋放生長因子(平滑肌細胞促分裂素),使平滑肌增生。缺氧成纖維細胞分泌的轉化生長因子β(TGFβ)表達增加,血管外膜成纖維細胞增生,血管重朔,血管順應性下降,血管狹窄,阻力增加。
  (4)高碳酸血癥,氫離子濃度↑,PH↓,血管對缺氧敏感性增加,血管平滑肌興奮性增加,血管收縮,加重肺動脈高壓。
 。5)缺氧和高碳酸血癥,交感N興奮,兒茶酚胺分泌↑,肺血管收縮加強,管腔狹窄,加重肺動脈高壓。
  (6)期持續(xù)的血管痙攣和肺動脈高壓,小動脈肌層增厚,內膜灶性壞死,纖維增生,瘢痕形成,血管管腔進一步狹窄,肺動脈高壓進一步增高。
  二  血容量增多
  三  血液粘稠度增加
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