彌漫性非毒性甲狀腺腫（diffuse nontoxic goiter)亦稱
單純性甲狀腺腫（simple goiter)，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺素（TSH)分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲亢。本型甲狀腺腫常常是地方性分布，又稱地方性甲狀腺腫（endemic goiter),也可為散發(fā)性。據(jù)報導(dǎo)，目前全世界約有10億人生活在
碘缺乏地區(qū)，我國病區(qū)人口超過3億，大多位于內(nèi)陸山區(qū)及半山區(qū)，全國各地也有散發(fā)。本病主要是頸部甲狀腺腫大，一般無臨床癥狀，少數(shù)病人后期可引起壓迫、窒息、吞咽和呼吸困難。少數(shù)患者可伴甲亢或甲低等癥狀，極少數(shù)可癌變。
病因 、發(fā)病機制 1．缺碘 地方性水、 土、食物中缺碘及機體青春期、妊娠和哺乳期對碘需求量增加而相對缺碘，甲狀腺素合成減少，通過反饋刺激垂體TSH分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，攝碘功能增強，達(dá)到緩解，如果持續(xù)長期缺碘，一方面濾泡上皮增生，另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能碘化而被上皮細(xì)胞吸收利用，則濾泡腔內(nèi)充滿膠質(zhì)，使甲狀腺腫大。用碘化
食鹽和其它食品可治療和預(yù)防本病醫(yī)學(xué)全.在線提供。
2．致甲狀腺腫因子的作用 ①水中鈣和氟可引起甲狀腺腫。因其影響腸道碘的吸收，且使濾泡上皮細(xì)胞膜的鈣離子增多，從而抑制甲狀腺素的分泌；②某些食物（如卷心菜、
木薯、菜花、大頭菜等)可致甲狀腺腫。如木薯內(nèi)含氰化物，抑制碘化物在甲狀物內(nèi)運送；③硫氰酸鹽及過氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集；④藥物如硫脲類藥、磺胺藥、鋰、鈷及高氯酸鹽等，可抑制碘離子的濃集或碘離子有機化。
3.高碘 常年飲用含高碘的水，因碘攝食過高，過氧化物酶的功能基過多的被占用，影響了
酪氨酸氧化，因而碘的有機化過程受阻，甲狀腺呈代償性腫大。
4.遺傳與免疫 家族性甲狀腺的原因是激素合成中酶的遺傳性缺乏，如過氧化物酶、去鹵化酶的缺陷及碘酪氨酸偶聯(lián)缺陷等。有人認(rèn)為甲狀腺腫的發(fā)生有自身免疫機制參與。
病理變化 根據(jù)非毒性甲狀腺腫的發(fā)生、發(fā)展過程和病變的特點，可分為三個時期。
1.增生期 又稱彌漫性增生甲狀腺腫（diffuse hyperplastic goiter)。肉眼：甲狀腺腫彌漫性對稱性中度增大，一般不超過150g（正常20～40g)，表面光滑。鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質(zhì)較小，間質(zhì)充血。甲狀腺功能無明顯改變。
2.膠質(zhì)貯積期 又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫（diffuse colloid goiter)。因長期持續(xù)缺碘，膠質(zhì)大量貯積。肉眼觀：甲狀腺腫彌漫性對稱性顯著增大，重約200-300g,有的可達(dá)500g以上，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明膠凍狀。光鏡下：部分上皮增生，可有小濾泡或假乳頭形成，大部分濾泡上皮復(fù)舊變扁平，濾泡腔高度擴大，大量膠貯積醫(yī)學(xué)全.在線.網(wǎng).站.提供。
3.結(jié)節(jié)期 又稱結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（nodular goiter)。本病后期濾泡上皮增生與復(fù)舊或萎縮不一致，分布不均。肉眼觀：甲狀腺呈不對稱結(jié)節(jié)狀增大,結(jié)節(jié)大小不一,有的結(jié)節(jié)境界清楚(但無完整包膜),切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕形成。光鏡下：部分濾泡上皮呈柱狀或乳頭狀增生,小濾泡形成;部分上皮復(fù)舊或萎縮,膠質(zhì)貯積.間質(zhì)纖維組織增生、間隔包繞形成大小不一的結(jié)節(jié)狀病灶。
