斷乳豬多系統(tǒng)消耗綜合征的發(fā)病機(jī)理是怎樣的?
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PCV2是導(dǎo)致PMWS的必要病原,免疫系統(tǒng)的全身性刺激(病原體PRRSV、PPV的共同感染;免疫刺激;環(huán)境因素;其他應(yīng)激因素)是PCV2感染豬誘發(fā)PMWS的一種必要條件。同時(shí)PCV2在某些環(huán)境下是豬繼發(fā)性免疫缺陷的一種重要原因。Kim.J et al[22]用PCV2-PPV(韓國(guó)分離株)感染普通CD豬(colostrnm-depried),證明病毒最初是經(jīng)扁
桃體的巨噬細(xì)胞進(jìn)入機(jī)體,首先在巨噬細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,接下來(lái)3 d內(nèi)發(fā)展成病
毒血癥。PCV2、PPV在外周單核細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,達(dá)到一定程度,然后導(dǎo)致細(xì)胞相關(guān)的病毒血癥及病毒在全身淋巴組織的分布。PCV2、PPV二者都是單鏈小的DNA病毒,它們都有一個(gè)小的編碼容量,所以它們對(duì)宿主細(xì)胞有較強(qiáng)的依賴作用[23,24]。 Krakowka[25]等報(bào)道,在體內(nèi),新的細(xì)胞 DNA合成是PCV2合成的唯一條件,病毒在細(xì)胞靜止和激活期都不能復(fù)制。在S期進(jìn)行有絲分裂,新DNA合成,組織細(xì)胞的增殖以及被PPV誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞提供了PCV2復(fù)制及擴(kuò)散的最佳條件。PCV2對(duì)巨噬細(xì)胞的親合性可能對(duì)二種病毒的復(fù)制及由于細(xì)胞活素的產(chǎn)生而導(dǎo)致的炎性細(xì)胞募集中起著重要的作用。免疫抑制的機(jī)理[9]:PCV2在免疫應(yīng)答細(xì)胞中繁殖的直接效應(yīng)。免疫細(xì)胞集聚的環(huán)境中病毒增殖的間接效應(yīng)。更為特異的是病毒通過干擾抗原遞呈、誘導(dǎo)、凋亡和類似細(xì)胞細(xì)胞活素的作用或抑制或擾亂細(xì)胞活性網(wǎng)和抑制補(bǔ)體成分的活性。免疫缺陷的表現(xiàn):對(duì)抗生素治療缺少應(yīng)答;窩豬效應(yīng)的存在;其他不常見疾病的存在或?qū)こG闆r時(shí)非致病性繼發(fā)性微生物產(chǎn)生嚴(yán)重感染;淋巴細(xì)胞缺失,淋巴組織的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)是PMWS病豬的獨(dú)特性病理?yè)p害和基本特征;血液循環(huán)中B、T細(xì)胞減少,白細(xì)胞抗原 2類分子的表達(dá)增加,周圍血液和淋巴組織中的巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞譜系增多;PCV2導(dǎo)致細(xì)胞凋亡;PMWS病豬的肺和腸中發(fā)現(xiàn)卡氏肺孢子蟲,曲霉、衣原體、這些為條件性病原體,常與免疫抑制有關(guān);許多PMWS豬也有細(xì)菌引起的肺敗血性感染,如多殺性巴氏桿菌、副豬嗜血桿菌。
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對(duì)抗生素治療缺少應(yīng)答
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做好免疫
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