劉先國教授，1957年2月出生于內(nèi)蒙古奈曼旗，現(xiàn)任基礎醫(yī)學院生理學教研室教授、主任、博士生導師、中山大學中山醫(yī)學院副院長

聯(lián)系方式

地址：中山大學中山醫(yī)學院生理教研室，中山大學北校區(qū)，中山二路74號，郵編：510080

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簡歷

學歷：

1992.10—1995.4：德國海德堡大學第二生理研究所，獲博士學位

1985.9—1988.8：白求恩醫(yī)科大學生理教研室，獲碩士學位

1978.3—1982.12：延邊醫(yī)學院醫(yī)學系，獲學士學位

工作經(jīng)歷：

1999年6月始 ：中山醫(yī)科大學生理教研室主任，教授

1997.5—1999.5：德國基爾大學生理研究所，博士后

1995.5—1997.4：德國海德堡大學第二生理研究所，博士后

1988.9—1992.9：華北煤炭醫(yī)學院生理教研室，講師

1983.1—1985.8：內(nèi)蒙古民族醫(yī)學院生理教研室，助教

兼職：

廣東省生理學會理事長、廣東省醫(yī)學會疼痛醫(yī)學分會常委、中國生理學會理事、美國神經(jīng)科學學會會員

主要學術成就
    長期從事病理性疼痛的中樞和外周機制的研究。在SCI收錄的期刊上發(fā)表二十余篇研究論文，被引用近500次。主要學術成就包括：
（1)     首次報道了脊髓背角C纖維誘發(fā)電位的長時程增強（LTP)。發(fā)現(xiàn)激動NMDA、NK1和NK2受體是誘導LTP的必要條件；自然痛刺激可引起C纖維誘發(fā)電位的LTP，但在正常情況下受到下行抑制系統(tǒng)的抑制。該LTP被認為是痛覺過敏的基礎； 發(fā)現(xiàn)脊髓LTP的早期維持與PKA、PKC和CaMKII的激活有關，而脊髓LTP的晚期需要新的蛋白質(zhì)合成；多巴胺D1/D5受體在LTP的晚期維持中起重要作用。
（2)     發(fā)現(xiàn)電刺激Aδ纖維在正常動物引起C纖維誘發(fā)電位的LTD, 然而同樣的刺激在脊動物引起LTP, 證實下行抑制系統(tǒng)決定脊髓背角突觸傳遞可塑性變化的方向。
（3)     率先證實，神經(jīng)損傷引起的背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的異常放電主要來自于支配肌肉的神經(jīng)元。在神經(jīng)損傷的情況下，未被損傷的神經(jīng)元也產(chǎn)生異常放電。
（4)     發(fā)現(xiàn)運動神經(jīng)（腰5前根)損傷引起同側(cè)背根神經(jīng)節(jié)和雙側(cè)側(cè)脊髓背角TNF－a及其受體1（TNFR1)上調(diào)，并證實TNF－a參與病理性疼痛的形成而不參與其維持。在正常動物不同濃度（10pg/ml、4.5ng/ml和100ng/ml)的TNF－a不影響強直刺激引起的脊髓背角LTP，然而，在腰5前根引起痛覺過敏的動物，小劑量的TNF－a（10 pg/ml)就可引起脊髓背角C纖維誘發(fā)電位的LTP。TNF－a通過激活NFkB、JNK和P38而發(fā)揮作用。

主持的科研項目
1.       國家自然科學基金面上項目(NO:30070256)，脊髓背角突觸傳遞可塑性變化與痛覺過敏的關系，19.3萬元
2.       教育部留學回國人員啟動基金，脊髓背角突觸傳遞可塑性變化在痛覺過敏中的作用及其機制，5.0萬元
3.       World University Service (WUS)德國委員會，資助發(fā)展中國家優(yōu)秀專業(yè)人員基金，2萬馬克
4.       CMB-SUMS Scholar（NO：＃98-766)，頑固性疼痛中樞機制的研究，7萬美元
5.       省衛(wèi)生廳，關于頑固性疼痛機制的研究，1萬元
6.       國家自然科學基金面上項目(NO:30370474)， MAPK家族在脊髓背角LTP表達中的作用及其機制，20.0萬元
7.       廣東省科技廳（2005A30801002)，白細胞介素－10轉(zhuǎn)基因治療病理性疼痛的研究和開發(fā)，20 萬元
8.       國家自然科學基金面上項目(NO:30570599)， 腫瘤壞死因子在運動神經(jīng)元損傷引起的病理性疼痛中的作用及其機制，26萬元

        主要論文目錄

1.         Liu, X.-G. and Sandkuhler, J. (1995) Long-term potentiation of C-fiber-evoked potentials in the rat spinal dorsal horn is prevented by spinal  NMDA receptor blockage, Neurosci. Lett., 191: 43-46.

2.         Liu, X.-G. and Sandkuhler, J.(1995) The effects of extrasynaptic substance P on nociceptive neurons in laminae I and II in rat lumbar spinal dorsal horn. Neuroscience, 68:1207-1218.

3.         Liu, X.-G. and Sandkuhler, J. (1997) Characterization of long-term potentiation of C-fiber-evoked field potentials in spinal dorsal horn of adult rat: essential role of NK1 and NK2 receptors. J. Neurophysiol., 78: 1973-1982.

4.         Liu, X.-G. and Sandkuhler, J. (1998) Activation of spinal  N-methyl-D-aspartate- or neurokinin-receptors induces long-term potentiation of C-fiber-evoked field potentials in spinalized rats. Neuroscience, 86: 1209-1216.

5.         Liu, X.-G., Morton, C.R., Azkue, J.J., Zimmermann, M. and Sandkuhler, J. (1998) Long-term depression of C-fiber evoked spinal field potentials by stimulation of primary afferent A-delta-fibers in the adult rat. Eur. J. Neurosci., 10: 3069-3075.

6.         Sandkuhler, J, Liu, X.-G. (1998) Induction of long-term potentiation at spinal synapses by noxious stimulation or nerve injury. Eur. J. Neurosci., 10: 2476-2480.

7.         Habler, H.-J., Liu, X.-G., Eschenfelder, S,.and Janig, W. (1998) Responses of axotomied afferents to blockade of nitric oxide synthesis after spinal nerve lesion in the rat. Neurosci. Lett., 254: 33-36.

8.         Martin Michaelis, Xianguo Liu and Wilfrid Janig (2000)Axotomized and intact  muscle afferents but no skin afferents develop ongoing discharges of dorsal root ganglion origin after peripheral nerve lesion. J. Neurosci, 20:2742-2748.

9.         Liu, X.-G., Eschenfelder, S., Habler, H.-J. and Janig, W. (2000) Spontaneous activity of axotomized neurons after L5 spinal nerve injury in rats. Pain, 84:309-318.

10.     Habler, H., Eschenfelder, S., Liu, X.-G., Janig, W. (2000) Sympathetic-sensory coupling after L5 spinal nerve lesion in the rat and its relation to changes in dorsal root ganglion blood flow. Pain, 87: 335-45.

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