醫(yī)學(xué)三基考試病理學(xué)考點：急性炎癥血液動力學(xué)改變

醫(yī)學(xué)三基考試病理學(xué)考點：急性炎癥血液動力學(xué)改變

組織受損傷后的微循環(huán)很快發(fā)生血液動力學(xué)變化，即血液的血管口徑的改變，病變發(fā)展速度取決于損傷的嚴(yán)重程度。血液動力學(xué)的變化一般按下列順序發(fā)生。　

1、細去脈短暫收縮　損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細動脈收縮，持續(xù)僅幾秒鐘。其機制可能是神經(jīng)源性的，但某些化學(xué)介質(zhì)也能引起血管收縮。　

2.、血管擴張、血流加速　先累及細動脈醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供gydjdsj.org.cn，隨后導(dǎo)致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎癥早期血液動力學(xué)改變的標(biāo)志，也是局部紅、熱的原因�！�

血管擴張的發(fā)生機制與神經(jīng)和體液因素均有關(guān)。神經(jīng)因素即所謂軸突反射。以炎癥介質(zhì)所代表的體液因素對血管擴張的發(fā)生起更為重要的作用�！�

3、血流速度減慢　血流速度減慢是微血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體向血管外滲出導(dǎo)致血管內(nèi)紅細胞濃集和粘稠度增加。最后擴張的小血管內(nèi)擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（stasis)�！�

4、白細胞附壁　隨血流停滯的出現(xiàn)，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集并與內(nèi)皮細胞粘附，這一現(xiàn)象稱為白細胞附壁。隨后白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙�！�

血液動力學(xué)變化所經(jīng)歷的時間與刺激的種類和強度有關(guān)。極輕度刺激所引起的血流加快僅持續(xù)10～15分鐘，然后逐漸恢復(fù)正常；輕度刺激下血流加快，可持續(xù)幾小時，接著血流變慢，甚至停滯；較重刺激下可在15～30分鐘出現(xiàn)血流停滯，而嚴(yán)重損傷常僅需幾分鐘就可出現(xiàn)血流停滯。此外，局部血液動力學(xué)改變還與距離損傷因子遠近有關(guān)，例如皮膚燒傷病灶的中心可能已發(fā)生了血流停滯，而周邊部的血管尚處于擴張狀態(tài)。

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