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目前潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病原因及機(jī)制雖尚未明確，但通過研究表明，潰瘍性結(jié)腸炎與腸壁黏膜組織免疫調(diào)節(jié)功能異常，持續(xù)腸道感染，腸壁黏膜屏障缺 陷，精神、遺傳和環(huán)境因素有關(guān)，且與機(jī)體免疫功能異常、炎癥介質(zhì)增多等多種因素密不可分[3]。根據(jù)有關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計，在活動期潰瘍性結(jié)腸炎患者血清中IL- 6、TNF-α水平均高于正常值，表明這兩種因子都直接參與了腸黏膜炎癥的病理生理過程[4]。TNF-α作為淋巴細(xì)胞或單核巨噬細(xì)胞分泌的一種促炎癥細(xì) 胞因子，在機(jī)體炎癥反應(yīng)中發(fā)揮了重要的促進(jìn)作用，可直接參與病原體引起的保護(hù)性免疫應(yīng)答反應(yīng)。TNF-α可破壞腸黏膜屏障系統(tǒng)，導(dǎo)致潰瘍性結(jié)腸炎炎癥病 變，并且可誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞產(chǎn)生并釋放IL-6，導(dǎo)致組織細(xì)胞浸潤程度增加，加速腸黏膜炎性損傷[5]。IL-6是單核巨噬細(xì)胞分泌的一種多向性細(xì)胞因子，在 炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)和自身免疫性疾病中也扮演著重要的角色[6]。IL-6過度表達(dá)可引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，引起腸上皮細(xì)胞電解質(zhì)分泌紊亂，增加其通透性， 使黏膜在腸上皮細(xì)胞的中性粒細(xì)胞浸潤性增強(qiáng)，進(jìn)一步導(dǎo)致腸黏膜損傷。
據(jù)有關(guān)資料表明，潰瘍性結(jié)腸炎患者血清中IL-6、TNF-α濃度明顯升高，并且與病變范圍內(nèi)與病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)關(guān)系，IL-6、 TNF-α水平可間接反應(yīng)潰瘍性結(jié)腸炎的嚴(yán)重程度。通過本研究對比可以看出，研究組經(jīng)惠迪粒治療后，治愈效果比服用柳氮磺胺吡啶的對照組明顯增強(qiáng)，兩組比 較有明顯差異（P<0.05)；而兩組患者治療后血清中IL-6、TNF-α 水平較治療前明顯降低，P<0.05；并且研究組患者IL-6、TNF-α水平降低程度比對照組更加明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P<0.05)。由此可見，惠迪�？山档蜐冃越Y(jié)腸炎患者釋放IL-6、TNF-α，對炎癥反應(yīng)起到抑制作用，可有效控制潰瘍性結(jié)腸炎患者病情， 顯著提高臨床療效，具有重大臨床應(yīng)用意義，其具體作用機(jī)制有待于進(jìn)一步研究完善醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站www.gydjdsj.org.cn。
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