醫(yī)學(xué)論文范文:轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子E26轉(zhuǎn)錄因子��1蛋白在胎膜早破中的表達(dá)和意義

SILK等研究發(fā)現(xiàn)[7]，人類胚胎形成過程中在血管內(nèi)皮細(xì)胞和侵入子宮內(nèi)膜血管的滋養(yǎng)層中可見到Ets��1的表達(dá)。本研究結(jié)果顯示，Ets��1蛋白在絨毛膜滋養(yǎng)層中有表達(dá)，與國(guó)外研究一致。本研究發(fā)現(xiàn)在PPROM和TPROM病例中，與正常對(duì)照組相比，其胎膜的絨毛膜滋養(yǎng)層中Ets��1蛋白的表達(dá)量明顯增加，表明Ets��1可能參與PROM的發(fā)生過程。在胎膜早破患者中，發(fā)現(xiàn)其滋養(yǎng)層細(xì)胞出現(xiàn)排列紊亂，膠原斷裂及部分滋養(yǎng)細(xì)胞凋亡，這種形態(tài)學(xué)改變可能與維持胎膜緊張度的ECM降解加速有關(guān)。在胎膜中ECM降解的調(diào)節(jié)和動(dòng)態(tài)變化是由MMPs所控制，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)很多MMPs(包括MMP��1，MMP��2，MMP��9)在胎膜早破的羊水和胎膜中被上調(diào)，且MMPs在基因轉(zhuǎn)錄、活化水平上被調(diào)節(jié)。在這些基因中和轉(zhuǎn)錄因子Ets��1有關(guān)的是編碼某些蛋白酶的基因，諸如MMP��1、MMP��2、MMP��3和MMP��9[8]。由此我們可以看出，胎膜滋養(yǎng)層中Ets��1蛋白表達(dá)量增加可引起MMPs基因產(chǎn)物的增加，這就導(dǎo)致此區(qū)域ECM的降解加速，打破了能維持胎膜張力的細(xì)胞外基質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡。ECM的降解導(dǎo)致胎膜結(jié)構(gòu)的減弱和破裂從而引起胎膜早破。基因轉(zhuǎn)錄增加的重要原因之一是轉(zhuǎn)錄因子蛋白增加或轉(zhuǎn)錄活性增加。這進(jìn)一步說明，轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Ets��1蛋白在胎膜早破絨毛膜滋養(yǎng)層中高表達(dá)，其通過對(duì)靶基因MMP��1，MMP��3，MMP��9，u�睵A和整合素β3等的調(diào)控，導(dǎo)致其產(chǎn)物增加，從而使ECM降解加速和重塑。所以，研究轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Ets��1在胎膜早破中的意義非常重要，它可能是揭示PROM發(fā)病機(jī)理的重要環(huán)節(jié)醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站gydjdsj.org.cn。

本研究首次報(bào)道轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Ets��1在人類胎膜絨毛膜滋養(yǎng)層中表達(dá)，且在胎膜早破患者中呈現(xiàn)高表達(dá)，推測(cè)Ets��1很可能是通過調(diào)節(jié)胎膜中MMP，使ECM降解加速，導(dǎo)致胎膜早破的發(fā)生。若要進(jìn)一步明確Ets��1在PROM發(fā)生機(jī)制中的作用，仍需要更多的量化數(shù)據(jù)及進(jìn)一步深入研究。從而對(duì)胎膜早破的預(yù)測(cè)、預(yù)防找到理論依據(jù)，進(jìn)一步指導(dǎo)臨床工作。

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