三、血栓的結(jié)局

　　1．軟化、溶解、吸收當(dāng)?shù)冖蜃颖患せ詈�，活化的第Ⅻ因子已開始激活纖維蛋白溶酶系統(tǒng)，裂解纖維蛋白原和纖維素，血栓的持續(xù)存在并增長，抑或軟化、溶解、吸收，取決于凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶酶系統(tǒng)兩者之間活性的對(duì)比。血栓內(nèi)的白細(xì)胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。當(dāng)溶解血栓成分的酶量多、活性強(qiáng)時(shí)，血栓可被溶解，小的血栓可完全被溶解吸收。

　　2．機(jī)化血栓形成后，從血管壁向血栓長入內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，隨即形成肉芽組織，血小板的血小板生長因子可能起著促使肉芽組織生長的作用。肉芽組織伸入血栓，逐漸加以取代而發(fā)生機(jī)化。機(jī)化過程早在血栓形成后1～2天即已開始，較大的血栓，在2周左右已可完成機(jī)化。機(jī)化的血栓和血管壁有牢固的粘著，不再有脫落的危險(xiǎn)。血栓機(jī)化中的新生內(nèi)皮細(xì)胞，被覆血栓內(nèi)由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙，形成迷路狀但可互相溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地溝通，這種現(xiàn)象稱為再通（recanalization)（圖3－6)。近年發(fā)現(xiàn)，血管腔內(nèi)的單個(gè)核細(xì)胞也可自血液內(nèi)通過血栓的游離面侵入血栓內(nèi)，而且在血栓內(nèi)部埋藏著的單個(gè)核細(xì)胞也可活化，上述的細(xì)胞都可游走，被覆于血栓內(nèi)的裂隙，繼而轉(zhuǎn)變成血管內(nèi)皮細(xì)胞，形成新生的血管，所以，血栓機(jī)化和再通并不完全依賴于血管壁細(xì)胞成分的侵入。

　　3．鈣化長久血栓即不被溶解又不被充分機(jī)化時(shí)，可發(fā)生鈣鹽沉著。在靜脈即形成靜脈石（phlebolith)。

　　四、血栓對(duì)機(jī)體的影響

　　血栓形成能對(duì)破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，這是對(duì)機(jī)體有利的一面，如胃十二指腸慢性潰瘍的底部和肺結(jié)核性空洞壁，其血管往往在病變侵蝕時(shí)已形成血栓，避免了大出血的可能性。然而，在多數(shù)情況下，血栓造成的血管管腔阻塞和其他影響，卻對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重的甚至致命的危害。

　　1.阻塞血管動(dòng)脈血栓未完全阻塞管腔時(shí)，可引起局部器官缺血而萎縮，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時(shí)，可引起局部器官的缺血性壞死。如腦動(dòng)脈血栓引起腦梗死、心冠狀動(dòng)脈血栓引起心肌梗死，血栓閉塞性脈管炎引起患肢壞疽等。靜脈血栓形成后，若未能建立有效的側(cè)支循環(huán)，則引起局部淤血、水腫、出血，甚至壞死，如腸系膜靜脈血栓可導(dǎo)致出血性梗死。肢體淺表靜脈血栓，由于靜脈有豐富的側(cè)支循環(huán)，通常不引起臨床癥狀。

圖3-6　機(jī)化的血栓

血管腔內(nèi)的血栓已為肉芽組織取代有再通現(xiàn)象×100

　　2.栓塞在血栓未和血管壁牢固粘著之前，血栓的整體或部分可以脫落，形成栓子，隨血流運(yùn)行，引起栓塞。如栓子內(nèi)含著細(xì)菌，可引起栓塞組織的敗血性梗死或栓塞性膿腫。

　　3.心瓣膜變形心瓣膜血栓機(jī)化，可引起瓣膜粘連，造成瓣膜狹窄，如在機(jī)化過程中纖維組織增生而后瘢痕收縮，可造成瓣膜關(guān)閉不全，見于風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。

　　4.微循環(huán)的廣泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性廣泛出血和休克。

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