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關閉窗口 由內源性或外源性抗原所致的細胞或體液介導的免疫應答導致的組織損傷稱免疫損傷（immune injury)通常稱之為變態(tài)反應（allergic reaction)或超敏反應( hypersensitivity reaction)。引起免疫性損傷的抗原可以是內源的或外源的，同種的或自體的，其中來自外環(huán)境的外源性抗原所致的過敏反應有些是可以預防的，如接觸毒葛所致的接觸性皮炎，接觸花粉所致的枯草熱等，均可通過避免接觸抗原加以預防。部分同種抗原所致的過敏反應如輸血反應，通過受、供血液的交叉配型亦可以避免。
變態(tài)反應按免疫機制的不同可分為四類，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
一、Ⅰ型變態(tài)反應
Ⅰ型變態(tài)反應又稱過敏反應（anaphylaxis)，因反應迅速，故又有速發(fā)型超敏反應（immediate hypersensitivity)之稱。本型變態(tài)反應是通過抗原（致敏原)進入機體后與附著在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE分子結合，并觸發(fā)該細胞釋放生物活性物質，引起平滑肌收縮、血管通透性增加、漿液分泌增加等臨床表現和病理變化。
致敏原的種類繁多，常見的有①異種蛋白質：如異種動物血清、蜂毒、昆蟲毒液、疫苗、寄生蟲、食物、花粉、胰島素等；②藥物：如各種抗生素、有機碘、汞劑等。
發(fā)病機制
�、裥妥儜B(tài)反應在人類乃由IgE抗體所介導。致敏原刺激扁桃體、腸的集合淋巴結或呼吸道粘膜中的淋巴細胞、巨噬細胞、在TH細胞的協(xié)同作用下，產生IgE（在一般情況下，這一過程受TS細胞的抑制)。IgE的Fc片段與肥大細胞嗜堿性粒細胞的Fc受體相結合，造成了致敏狀態(tài)。當機體再次接觸相同的致敏原時,它們與附著于肥大細胞上之IgE相結合。多價抗原與二個以上領近的Ige 分子發(fā)生交聯，激發(fā)了二個平行但又獨立的過程，其一是肥大細胞的脫顆粒和顆粒中介質（原發(fā)性介質)的釋放；另一是細胞膜中原位介質合成和釋放（圖4－1)。
1．原發(fā)性介質存在于肥大細胞的顆粒中，通過脫顆粒而釋放，主要包括①組胺，可引起強烈的支氣管平滑肌收縮，血管擴張、通透性增加，粘液分泌增加；②趨化因子(chemotactic factor, CF),其中嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF-A)和中性粒細胞趨化因子（NCF)分別引起嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤；③中性蛋白酶可裂解補體及激肽原而產生其他炎癥介質。
圖4－1 Ⅰ型變態(tài)反應中肥大細胞釋放介質的機制
2．繼發(fā)性介質由激活的肥大細胞所產生，主要通過磷脂酶A2的激活，作用於膜磷脂而產生花生四烯酸，進而通過5－脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑分別產生白細胞三烯（leucotrienes,LT)和前列腺素（prostaglandins,PG)：①白細胞三烯是最強烈的血管活性和致痙物質，其效應較組胺高數千倍，而LTB4對中性、嗜酸性粒細胞及單核細胞有很強的趨化性；②前列腺素D2（PGD2)多產生于人肺肥大細胞，可引起強烈的支氣管痙攣和粘液分泌增多；③血小板激活因子(platelet activating factor， PAF)可引起血小板聚集和組胺釋放，該因子的產生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代謝產物。此外肥大細胞尚可分泌多種細胞因子，其中如TNF－α對促進炎細胞浸潤亦起重要作用。醫(yī).學.全.在.線www.med126.com
�、裥妥儜B(tài)反應過程無補體參與，在一般情況下不破壞細胞，其致病作用主要是通過上述各生物活性物質引起。本型反應有局部性和全身性兩類；：局部性反應常表現為局部組織水腫、嗜酸性粒細胞浸潤、粘液分泌增加或支氣管平滑肌痙攣等變化，如皮膚蕁麻疹（食物過敏)，過敏性鼻炎（枯草熱)及哮喘等。而全身性過敏反應如抗血清、藥物（如青霉素)的過敏性休克，可造成迅速死亡。死亡病例尸檢時，可見喉頭水腫，兩肺出血水腫，有時伴急性肺氣腫及右心擴張，血不凝固，其余內臟除淤血外，通常無特征性形態(tài)變化。
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