瓣膜關(guān)閉不全（valvular insufficiency)是指心瓣膜關(guān)閉時不能完全閉合，使一部分血流返流。瓣膜關(guān)閉不全是由于瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、縮短和與瓣膜粘連而引起。

　　瓣膜口狹窄（valvular stenosis)是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。主要由于瓣膜炎癥修復(fù)過程中相鄰瓣膜之間（近瓣聯(lián)合處)互相粘連、瓣膜纖維性增厚、彈性減弱或喪失、瓣膜環(huán)硬化和縮窄等引起。

　　心瓣膜病早期，由于心肌代償肥大，收縮力增強，可克服瓣膜病帶來的血流異常。一般不出現(xiàn)明顯血液循環(huán)障礙的癥狀，此期稱為代償期。后來，瓣膜病逐漸加重，最后出現(xiàn)心功能不全，發(fā)生全身血液循環(huán)障礙，稱為失代償期，此時心臟發(fā)生肌原性擴張，心腔擴大，肉柱扁平，心尖變鈍，心肌收縮力降低。

　　一、二尖瓣狹窄

　　二尖瓣狹窄（mitral stenosis)大多由風濕性心內(nèi)膜炎所致，少數(shù)可由感染性心內(nèi)膜炎引起。正常成人二尖瓣口開大時，其面積大約5cm²，可通過兩個手指。當瓣膜口狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚，瓣口形如魚口（圖8-27)。瓣口面積可縮小到1～2cm²，甚至0.5cm²，或僅能通過醫(yī)用探針。

圖8-27 慢性風濕性心瓣膜病

二尖瓣口狹窄瓣口呈魚口狀，左心房高度擴張

　　血流動力學和心臟變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。由于二尖瓣口狹窄，舒張期時血液從左心房注入左心室受到障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內(nèi)，加上來自肺靜脈的血液，致左心房內(nèi)血容量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液。這種心腔擴大稱為代償性擴張。隨著左心房心肌負荷增加，導(dǎo)致其代償性肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張)。此時，左心房血液在舒張期時不能充分排入左心室。由于左心房內(nèi)血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。由于肺靜脈血壓升高，通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動脈收縮，使肺動脈血壓升高〔正常2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～50mmHg)�！�

　　右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，心肌纖維增粗。以后，右心室發(fā)生心肌勞損，出現(xiàn)肌原性擴張。繼而右心房淤血。當右心室高度擴張時，右心室瓣膜環(huán)隨之擴大，可出現(xiàn)三尖瓣相對性關(guān)閉不全。收縮期，一部分血液自右心室回流至右心房，加重右心房的血液淤積，引起大循環(huán)淤血。

　　二尖瓣口狹窄時，左心室內(nèi)流入血量減少，心室腔一般無明顯變化。當狹窄非常嚴重時，左心室可出現(xiàn)輕度縮小。

　　臨床病理聯(lián)系：二尖瓣口狹窄，聽診時在心尖區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。左心房高度擴張時，可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現(xiàn)渦流，易于繼發(fā)附壁血栓，多見于左心房后壁及左心耳內(nèi)。血栓脫落后可引起栓塞。由于肺淤血、水腫及漏出性出血，肺內(nèi)氣體交換受到影響，患者�？瘸鰩а�的泡沫痰，出現(xiàn)呼吸困難、紫紺�；颊叱３霈F(xiàn)面頰潮紅（二尖瓣面容)。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。

[1] [2] [3]  下一頁