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類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis)(類風(fēng)濕小結(jié),類風(fēng)濕性肉芽腫)
作者:佚名  文章來源:醫(yī)學(xué)全在線  點擊數(shù)  更新時間:2007/8/25 18:27:39  文章錄入:凌林  責(zé)任編輯:凌云

( 關(guān)鍵詞:類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎;類風(fēng)濕小結(jié);類風(fēng)濕性肉芽腫 )

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis)是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關(guān)節(jié),呈多發(fā)性和對稱性慢性增生性滑膜炎,由此引起關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)囊的破壞,最后導(dǎo)致關(guān)節(jié)強直畸形。除關(guān)節(jié)外,身體其他器官或組織也可受累,包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結(jié)、眼和漿膜等處。本病發(fā)病年齡多在25~55歲之間,也見于兒童。女性發(fā)病率比男性高2~3倍。本病呈慢性經(jīng)過,病變增劇和緩解反復(fù)交替進行。絕大多數(shù)患者血漿中有類風(fēng)濕因子(rheumatoid factor,RF)及其免疫復(fù)合物存在。

  病理變化

 。ㄒ)基本病變

  類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作為一種全身性免疫性疾病,在關(guān)節(jié)和其他受累器官及組織內(nèi),有與免疫反應(yīng)密切相關(guān)的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤,并可伴淋巴濾泡形成。另外,本病病變主要累及結(jié)締組織,屬于膠原疾。╟ollagen disease),全身間質(zhì)膠原纖維和血管可呈現(xiàn)纖維素樣變性或壞死(很可能由局部免疫復(fù)合物沉積所致),表現(xiàn)為:①類風(fēng)濕性肉芽腫(rheumatoid granuloma)或稱類風(fēng)濕小結(jié)(rheumatoid nodule)形成,具有一定特征性。鏡下,小結(jié)中央為大片纖維素樣壞死,周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細(xì)胞,再外圍為增生的毛細(xì)血管及纖維母細(xì)胞,伴上述炎癥細(xì)胞浸潤。最后則纖維化。類風(fēng)濕小結(jié)主要發(fā)生于皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎:主要發(fā)生于小靜脈和小動脈,輕重不一,少數(shù)嚴(yán)重者出現(xiàn)纖維素樣壞死性動脈炎,常伴有血栓形成。

 。ǘ)各器官的病變

  1.關(guān)節(jié)病變最常見,多為多發(fā)性及對稱性,常累及手足小關(guān)節(jié),尤其是近側(cè)指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)及蹠趾關(guān)節(jié),其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關(guān)節(jié)。

  (1)滑膜病變:早期,主要病變在滑膜,可分為急性及慢性兩階段,兩者間沒有明顯界限。

  急性滑膜炎時關(guān)節(jié)腫脹,滑膜充血、水腫,表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細(xì)胞浸潤,但以淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主。關(guān)節(jié)腔內(nèi)有混濁的乳狀積液,或可見纖維蛋白凝塊。

  慢性滑膜炎具有較特征性的改變,表現(xiàn)為:①滑膜內(nèi)有大量淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤,并可形成淋巴小結(jié),病程較久者可見生發(fā)中心。②滑膜細(xì)胞活躍增生,可形成多層狀,并可見多核巨細(xì)胞。后者胞漿略嗜堿性,核有2~12個不等,多位于胞漿外圍呈花環(huán)狀排列。電鏡下,增生的滑膜細(xì)胞以B型(纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞)為主,而多核巨細(xì)胞則形態(tài)上與A型滑膜細(xì)胞(巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞)相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成;さ穆匝装Y,導(dǎo)致新生血管和纖維組織增生,滑膜呈不規(guī)則增厚,并形成許多絨毛狀突起伸向關(guān)節(jié)腔。絨毛直徑約1~2mm,長度可達2cm。上述淋巴小結(jié)常位于絨毛末端;(nèi)可見血管炎改變,或有灶性壞死,或小灶性出血和含鐵血黃素沉著,滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內(nèi)炎性肉芽組織向關(guān)節(jié)軟骨邊緣部擴展,形成血管翳(pannus),并逐漸覆蓋和破壞關(guān)節(jié)軟骨。醫(yī)學(xué).全在線www.gydjdsj.org.cn

 。2)關(guān)節(jié)軟骨變化:急性滑膜炎可以消退而不累及關(guān)節(jié)軟骨,但當(dāng)炎癥反復(fù)發(fā)作并轉(zhuǎn)變?yōu)槁詴r,關(guān)節(jié)軟骨幾乎必然受損。最早表現(xiàn)為基質(zhì)的異染性減弱或消失,用甲苯胺藍(lán)染色可以證實。關(guān)節(jié)軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨,兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關(guān)節(jié)軟骨表面,關(guān)節(jié)軟骨嚴(yán)重破壞,最終被血管翳取代。

  長期的慢性炎癥和反復(fù)發(fā)作,滑膜不斷增生,纖維組織日益堆積,關(guān)節(jié)腔內(nèi)纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化,使關(guān)節(jié)腔變窄,同時關(guān)節(jié)軟骨破壞和被血管翳取代,兩關(guān)節(jié)面發(fā)生纖維性粘連,形成纖維性關(guān)節(jié)強直,最后可發(fā)展為骨性關(guān)節(jié)強直。由于關(guān)節(jié)周圍肌肉痙攣及肌腱松弛,可造成關(guān)節(jié)脫位或半脫位,加重了關(guān)節(jié)畸形。

 。3)關(guān)節(jié)相鄰組織的變化:①慢性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎會引起關(guān)節(jié)鄰近骨組織吸收和骨質(zhì)疏松以及關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞,有時可見小囊腔形成,偶爾附近骨皮質(zhì)被侵蝕破壞,可導(dǎo)致病理性骨折。這些改變與破骨細(xì)胞和巨噬細(xì)胞進行骨質(zhì)吸收、長期應(yīng)用皮質(zhì)激素類藥物治療以及受關(guān)節(jié)炎癥波及等有關(guān)。②關(guān)節(jié)附近肌腱、韌帶和肌肉常受累,有局灶性淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤,偶見類風(fēng)濕小結(jié)。肌肉有廢用性萎縮。③關(guān)節(jié)病變的引流淋巴結(jié)腫大,淋巴組織增生,生發(fā)中心明顯,偶見類風(fēng)濕肉芽腫形成。

  2.關(guān)節(jié)以外的類風(fēng)濕病改變并不常見,多伴發(fā)于有明顯活動性關(guān)節(jié)病變者。

 。1)皮下結(jié)節(jié):是關(guān)節(jié)以外類風(fēng)濕病中最常見者,見于約20%~25%的病例,多位于關(guān)節(jié)旁,最常于鷹嘴突等骨質(zhì)突出和受壓部位。單個或多個,大小由數(shù)毫米至2cm不等,質(zhì)硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色,中央為黃色壞死區(qū),鏡下呈典型類風(fēng)濕性肉芽腫改變。皮下結(jié)節(jié)存在的時間較長,可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年不退。

 。2)心和肺等病變:類風(fēng)濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤等改變可出現(xiàn)于許多器官和組織,但較常見于心臟(心內(nèi)膜、心肌和心外膜)和肺,最終導(dǎo)致心和肺灶性或彌漫性間質(zhì)纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關(guān)閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎,最后引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。

 。3)血管病變:偶爾出現(xiàn)急性纖維素樣壞死性動脈炎,常伴血栓形成和引起相應(yīng)組織的梗死。主動脈亦可受累。

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