病因及傳染途徑

　　傷寒桿菌屬沙門氏菌屬，革蘭染色陰性，呈短粗桿狀，體周滿布鞭毛，運動活潑，在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長較好，因膽汁中的類脂及色氨酸可作為傷寒桿菌的營養(yǎng)成分。傷寒桿菌的菌體（O)抗原、鞭毛（H)抗原和表面（Vi)抗原能使人體產(chǎn)生相應的抗體。由于O及H抗原的抗原性較強，故可用于血清凝集試驗（肥達反應，Widal reaction)，以測定血清中的O及H抗體的效價來輔助臨床診斷。菌體裂解時可釋放強烈的內(nèi)毒素，是傷寒桿菌致病的主要因素。目前利用沙門菌的invA基因和鞭毛素基因用PCR方法擴增進行分子雜交，可以檢出3～300個活菌細胞，達到敏感和特異的效果。

　　傷寒患者和帶菌者是本病的傳染源。病菌隨糞便和尿排出體外，通過污染飲水和食物，經(jīng)口感染。蒼蠅在本病的傳播上起媒介作用。

　　發(fā)病機制

　　傷寒桿菌隨污染的飲水或食物進入消化道后，穿過小腸粘膜上皮細胞侵入腸壁的淋巴組織，特別是回腸下段的集合淋巴小結和孤立淋巴小結，并沿淋巴管至腸系膜淋巴結。在這些淋巴組織內(nèi)，傷寒桿菌一方面被巨噬細胞吞噬，并在其中生長繁殖；另一方面經(jīng)胸導管進入血液，引起菌血癥。血液中的病菌很快被全身單核吞噬細胞系統(tǒng)如肝、脾，骨髓和淋巴結中的巨噬細胞吞噬，并進一步在其中大量繁殖。在這一段時間內(nèi)，雖然有單核吞噬細胞系統(tǒng)的增生反應，但臨床上無明顯癥狀，稱為潛伏期，一般10天左右。

　　此后，在全身單核吞噬細胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖的病菌及其釋放的內(nèi)毒素再次大量進入血液，并隨之散布至全身各臟器和皮膚等處，引起敗血癥和毒血癥，呈現(xiàn)全身中毒性癥狀和病理改變。病變主要發(fā)生于回腸末段，其腸壁的淋巴組織出現(xiàn)明顯的增生腫脹，此時相當于疾病的第一周，血培養(yǎng)常為陽性。隨著病程的發(fā)展，在發(fā)病后的第2～3周，傷寒桿菌在膽囊內(nèi)繁殖到一定數(shù)量，大量病菌隨膽汁再度進入小腸，又可穿過腸粘膜再次侵入腸道淋巴組織，使原已致敏的腸壁淋巴組織發(fā)生強烈的過敏反應，導致壞死、脫落和潰瘍形成。傷寒桿菌隨同脫落的壞死組織和糞便排出體外，故此段時間糞便培養(yǎng)易獲陽性結果。與此同時，人體的免疫力逐漸增加，血中的抗體不斷上升，肥達反應在病程第二周以后多數(shù)出現(xiàn)陽性。但近年來有研究證明血中抗體滴度的高低與患者對傷寨桿菌的抵抗力無關，而系細胞免疫在對抗病菌上起主要作用。即在致敏T細胞所產(chǎn)生的某些淋巴因子的作用下，增強巨噬細胞的吞噬、滅菌功能。在病程的第四周，隨著免疫力的增強，血液和器官內(nèi)的細菌逐漸消失，中毒癥狀減輕、消失，病變隨之愈合而告痊愈。

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