打印本文 打印本文  關(guān)閉窗口 關(guān)閉窗口  
絲蟲病(絲蟲病,象皮腫)
作者:佚名  文章來源:醫(yī)學(xué)全在線  點擊數(shù)  更新時間:2007/8/25 17:53:04  文章錄入:凌林  責(zé)任編輯:凌云

( 關(guān)鍵詞:絲蟲病;象皮腫 )

絲蟲。╢ilariasis)是由絲蟲寄生于人體淋巴系統(tǒng)所引起的疾病。本病以蚊為傳播媒介,早期以淋巴管炎及淋巴結(jié)炎為主,晚期則以淋巴回流障礙為主,出現(xiàn)淋巴管擴張及象皮腫等。本病流行于世界各地,發(fā)熱帶及亞熱帶地區(qū)為多見。在我國流行甚廣,如山東、河南、江蘇、浙江、福建、臺灣、廣東、廣西、湖南及湖北等省區(qū)均有流行。

  病因和感染途徑

  目前已知寄生在人體的絲蟲共8種,但在我國流行的只有班氏絲蟲(Wuchereria bancrofti)和馬來絲蟲(brugia malayi)兩種,前者主要由庫蚊傳播;后者由中華按蚊傳播。兩者生活史基本相似。

  當(dāng)蚊叮人吸血時,蚊體內(nèi)的感染期幼蟲鉆入人體。一般認(rèn)為幼蟲迅速侵入附近的淋巴管,并移行至大淋巴管及淋巴結(jié)寄生,發(fā)育為成蟲。馬來絲蟲主要寄生在上、下肢的淺表淋巴系統(tǒng),尤以下肢為多;班氏絲蟲除寄生在淺表淋巴系統(tǒng)外,多寄生于深部淋巴系統(tǒng)中,如下肢、陰囊、精索、腎盂等部位。當(dāng)雌雄蟲體交配后,雌蟲即產(chǎn)生微絲蚴。微絲蚴自淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán),一般白天滯留于肺及其他器官的毛細(xì)血管內(nèi),夜間開始出現(xiàn)于周圍血液中。這種夜現(xiàn)周期性機制尚未完全闡明,可能與宿主的生理狀況、生活習(xí)慣,尤其是睡眠習(xí)慣有關(guān);亦與微絲蚴特有的生物節(jié)律有關(guān),這種節(jié)律受宿主的晝夜節(jié)律影響并與之同步。絲蟲從感染期幼蟲侵入人體至發(fā)育為成蟲并產(chǎn)生微絲蚴的時間,一般約需8~12個月。微絲蚴在人體內(nèi)可存活2~3個月,成蟲約可存活3年。

  發(fā)病機制

  對絲蟲病的發(fā)病機制至今尚未完全闡明,絲蟲病的發(fā)生與發(fā)展取決于多種因素,與宿主的機體反應(yīng)性、感染的蟲種、程度和次數(shù)以及蟲體的發(fā)育階段、寄居部位和成活情況等因素有關(guān)。一些實驗證明,絲蟲的感染期幼蟲、成蟲和微絲蚴以及其代謝產(chǎn)物都具有抗原性,機體可產(chǎn)生對抗絲蟲的特異性抗體。人體感染絲蟲后,血清中IgG和IgE水平均有升高。實驗還證明,絲蟲感染后除產(chǎn)生體液免疫外,還可能有細(xì)胞免疫參與,例如實驗發(fā)現(xiàn)致敏動物還可出現(xiàn)皮膚的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)和巨噬細(xì)胞移動抑制現(xiàn)象。此外還觀察到切除胸腺的小鼠對絲蟲的易感性增高,并出現(xiàn)微絲蚴血癥。一般認(rèn)為,在絲蟲病的急性期變態(tài)反應(yīng)起重要作用。童蟲和成蟲的代謝產(chǎn)物,尤其是感染期幼蟲蛻皮時的分泌物,雌性成蟲子宮分泌物以及死蟲及其分解產(chǎn)物均可引起局部和全身的變態(tài)反應(yīng)。晚期絲蟲病與絲蟲成蟲阻塞淋巴流有重要關(guān)系。但晚期患者發(fā)生進行性象皮腫時,常不能證明宿主體內(nèi)還有活絲蟲存在,血中也難以查見微絲蚴;颊哐逯蠭gG升高,因此在晚期絲蟲病發(fā)病機制中是否還有自身免疫因素存在,尚待證實。人體對絲蟲感染的獲得性免疫既不能徹底消除已感染的蟲體,也不能防止再感染。

  病變

  絲蟲的微絲蚴和成蟲均可引起病變,但對人體造成嚴(yán)重危害者是成蟲所致的病變。

  1.微絲蚴所致病變微絲蚴以肺內(nèi)為最多,心肌及腎次之。一般不引起明顯病變。偶爾在脾、腦及乳腺可引起微絲蚴肉芽腫,呈結(jié)核樣結(jié)節(jié),伴有較多的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。當(dāng)微絲蚴死亡、鈣化后,可引起異物巨細(xì)胞反應(yīng)及纖維結(jié)締組織增生。

  2.成蟲所致病變主要引起淋巴結(jié)及淋巴管的病變,活蟲引起的反應(yīng)一般較輕,而死蟲每引起劇烈的組織反應(yīng)。病變可分為急性期及慢性期。

 。1)淋巴管炎:多發(fā)生在較大的淋巴管,以下肢、精索、附睪、腹腔內(nèi)淋巴管及乳腺等處較多見。肉眼觀,急性期發(fā)炎的淋巴管呈一條紅線樣自上而下蔓延,形成所謂離心性淋巴管炎。當(dāng)皮膚表淺微細(xì)淋巴管亦被波及時,局部皮膚則呈彌漫性紅腫,稱為丹毒性皮炎。鏡下,常見淋巴管擴張、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生,管壁水腫增厚和嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。蟲體死亡后對組織刺激強烈,引起凝固性壞死及大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤,形成所謂嗜酸性膿腫。壞死組織中央可見死亡蟲體斷片及脫出在蟲體外的微絲蚴,病變附近可找到Charcot-Leyden結(jié)晶。慢性期在膿腫周圍出現(xiàn)類上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及異物巨細(xì)胞或Langhans巨細(xì)胞,形成結(jié)核樣肉芽腫(圖19-16)。隨著蟲體的鈣化,肉芽腫逐漸纖維化,形成同心圓狀排列的實心纖維索,使管腔完全閉塞,形成閉塞性淋巴管炎,而引起一系列繼發(fā)改變。

圖19-16 絲蟲性淋巴管炎

圖中可見數(shù)個切斷的死蟲體,周圍有嗜酸性膿腫及肉芽腫反應(yīng)

 。2)淋巴結(jié)炎:一般由成蟲寄居于淋巴結(jié)引起,較多見于腹股溝、腘窩及腋窩等處淋巴結(jié)。肉眼觀,淋巴結(jié)顯著腫大。鏡下,見病變的發(fā)展過程與上述淋巴管炎的改變基本相同。死亡蟲體鈣化后,病變可逐漸纖維化成為瘢痕,影響淋巴液的流通,而導(dǎo)致淋巴淤滯。

[1] [2] [3]  下一頁

打印本文 打印本文  關(guān)閉窗口 關(guān)閉窗口