一、冠脈循環(huán)

　�。ㄒ�)冠脈循環(huán)的解剖特點

　　心肌的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動脈。冠狀動脈的主干行走于心臟的表面，其小分支以垂直于心臟表面的方向穿入心肌，并在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。這種分支方式使冠脈血管容易在心肌收縮進受到壓迫。左、右冠狀動脈及其分支的走向可有多種變異。在多數(shù)人中，左冠狀動脈主要供左心室的前部，右冠狀動脈主要供應(yīng)左心室的后部和右心室。左冠狀動脈的血液流經(jīng)毛細血管和靜脈后，主要經(jīng)由冠狀竇回流入右心房，而右冠動脈的血液則主要經(jīng)較細的心前靜脈直接回流入右心室。另外還有一小部分冠脈血液可通過心最小靜脈直接流入左、右心房和心室腔內(nèi)。

　　心肌的毛細血管網(wǎng)分布極為豐富。毛細血管數(shù)和心肌纖維數(shù)的比例為1：1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積內(nèi)約有2500-3000根毛細血管。因此心肌和冠脈血液之間的物質(zhì)交換可能很快地進行。冠狀動脈之間有側(cè)支互相吻合。在人類，這種吻合支戊內(nèi)膜下較多。正常心臟的冠脈側(cè)較細小，血流量很少。因此當(dāng)冠狀動脈突然阻塞時，不易很快建立側(cè)支循環(huán)，�？蓪�(dǎo)致心肌梗塞。但如果冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側(cè)支可逐漸擴張，并可建立新的側(cè)支循環(huán)，起代償作用。

　�。ǘ�)冠脈血流的特點

　　在安靜狀態(tài)下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60-80ml。中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%-5%。冠脈血流量的多少主要取決于心肌的活動，故左心室單位克重心肌組織的血流量大于右心室。當(dāng)心肌活動加強，冠脈達到最大舒張狀態(tài)時，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300-400ml。

　　由于骯臟血管的大部分分支深埋于心肌內(nèi)，心臟在每次收縮時對埋于其內(nèi)的血管產(chǎn)生壓迫，從而影響冠脈血流。圖4-29示狗的左、右冠狀動脈血流在一個心動周期中的變化。在左心室等容收縮期，由于心肌收縮的強烈壓迫，左冠狀動脈血流急劇減少，甚至發(fā)生倒流。在左心室射血期，主動脈壓升高，冠狀動脈血壓也隨著升主，冠脈血流量增加。到慢速射血期，冠脈血流量又有下降。心肌舒張時，對冠脈血管的壓迫解除，故冠脈血流的阻力顯著減小，血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達到最高峰，然后逐漸回降，在左心室深層，心肌收縮對冠血流的影響更為明顯。左心房收縮時對冠脈血流也可產(chǎn)生一定的影響，但并不顯著。一般說來，左心室在收縮期血流量大約只有舒張期的20%-30%。當(dāng)心肌收縮加強時，心縮期血流量所占的比例更小。由此可見，動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。體循環(huán)外財阻力增大時，動脈舒張壓升高，冠脈血流量增多。心率加快時，由于心動周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量也減少。右心室肌肉比較薄弱，收縮時對血流的影響不如左心室明顯。在安靜情況下，右心室收縮期的血流量和舒張期的血流量相差不多，或甚至多于后者。

　　（三)冠脈血流量的調(diào)節(jié)

　　對冠脈血流量進行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。交感和副交感神經(jīng)也支配冠脈血管平滑肌，但它們的調(diào)節(jié)作用是次要的�！�

圖4-29 一個心動周期中左、右冠狀動脈血流變化情況（1mmHg=0.133kPa)

　　1.心肌代謝水平對冠脈血流量的影響 心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝。心肌因連續(xù)不斷地進行舒縮，故耗氧量較大，即使在人體處于安靜狀態(tài)時，動脈血流經(jīng)心臟后，其中65%-75%的氧被心肌攝取。因此心臟的動脈血和靜脈血的含氧量差很大，換句話說，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較不小。在肌肉運動、精神緊張等情況下，心肌代謝活動增強，耗氧量也隨之增加。此時，機體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量來滿足心肌對氧的需求。實驗證明，冠脈血流量是和心肌代謝水平成正比的。在沒有神經(jīng)支配和循環(huán)激素作用的情況下，這種關(guān)系仍舊存在。目前認為，心肌代謝增強引起冠脈血管舒張的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代謝產(chǎn)物的增加。在各種代謝產(chǎn)物中，腺苷可能起最重要的作用。當(dāng)心肌代謝增強而使局部組織中氧分壓降低時，心肌細胞中的ATP分解為ADP和AMP。在冠脈血管周圍的間質(zhì)細胞中有5′-核苷酸酶，后者可使AMP分解產(chǎn)生腺苷。腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。腺苷生成的后，在幾秒鐘內(nèi)即被破壞，因此不會引起其它器官的血管舒張。心肌的其它代謝產(chǎn)物如H⁺、CO₂乳酸等，雖也能使冠脈舒張，但作用較弱。此外，緩激肽和前列腺素E等體液因素也能使冠脈血管舒張。

　　2．神經(jīng)調(diào)節(jié)　冠狀動脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮對冠狀動脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經(jīng)興奮又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經(jīng)對冠狀動脈的直接舒張作用。在動物實驗中，如果使心率保持不變，則刺激迷走神經(jīng)引起冠脈舒張。刺激心交感神經(jīng)時，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，但交感神經(jīng)興奮又同時激心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮加強，耗氧量增加，從而使冠脈舒張。給予β腎上腺素能受體拮抗劑后，刺激交感神經(jīng)表現(xiàn)出直接的冠脈收縮反應(yīng)。冠脈平滑肌上也有β腎上腺素能受體，后者被激活時引起冠脈舒張。交感神經(jīng)興奮對冠的β腎上腺至少能受體的激動一般不很明顯。一些藥物如異丙基腎上腺素對冠脈β腎上腺素能受體作用明顯。

　　總之，在整體條件下，冠脈血流理主要是由心肌本身的代謝水平來調(diào)節(jié)的。神經(jīng)因素對冠脈血流的影響在很短時間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所掩蓋。

　　3．激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強心肌的代謝活動和耗氧量使冠脈血流量增加；也可直接作用于冠脈血管α或β腎上腺素能受體，引起冠脈血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時，心肌代謝加強，耗氧量增加，使冠狀動脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。血管緊張素Ⅱ也能使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。

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