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  第二節(jié) 纖維性修復(fù)           ★★★ 【字體:

纖維性修復(fù)(損傷的修復(fù),纖維性修復(fù),肉芽組織,瘢痕組織)

來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-8-26 醫(yī)學(xué)論壇

 

  膠原一般十分穩(wěn)定,在生理?xiàng)l件下轉(zhuǎn)換率很慢,半生期為數(shù)周至數(shù)年不等。在病理?xiàng)l件下及胚胎時(shí)期轉(zhuǎn)換加快。膠原轉(zhuǎn)換是組織改建所必需的,首先發(fā)生膠原的降解,然后由新的膠原形成另外的結(jié)構(gòu),或者被另一型膠原所取代。膠原對(duì)一般蛋白水解酶的抵抗力很強(qiáng),先要由膠原酶將膠原分子切斷,才能由一般的蛋白水解酶降解。膠原酶可由纖維母細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及上皮細(xì)胞等產(chǎn)生,經(jīng)某些蛋白酶激活后才能具有活性。不同來源的膠原酶對(duì)不同類型膠原的降解能力不同。

  2.細(xì)胞外基質(zhì) 主要有兩大類:①粘連蛋白如纖維粘連蛋白(fibronectin)及層粘連蛋白(laminin)。纖維粘連蛋白除纖維母細(xì)胞外,內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及許多上皮細(xì)胞均可合成。間質(zhì)中的纖維粘連蛋白在基質(zhì)各成分之間及與細(xì)胞之間起連接作用。層粘連蛋白存在于基底膜中,由基底膜上的細(xì)胞如上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等合成。如前所述,這兩種粘連蛋白對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)與分化有調(diào)控作用;②氨基多糖與蛋白多糖。氨基多糖(glycosaminglycan)亦稱酸性粘多糖,包括透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、硫酸角質(zhì)素、硫酸乙酰肝素等,在肉芽組織中主要是透明質(zhì)酸及硫酸軟骨素。除透明質(zhì)酸外,其他氨基多糖能與核心蛋白結(jié)合而形成蛋白多糖(proteoglycan),以前稱粘蛋白。氨基多糖及蛋白多糖組成多孔親水的凝膠結(jié)構(gòu),有利于水分及小分子的滲透,有的對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化有膠原形成還有調(diào)節(jié)作用。它們由纖維母細(xì)胞及類似細(xì)胞(如骨母細(xì)胞、軟骨母細(xì)胞)合成,一些多糖酶如透明質(zhì)酸酶可將其降解。

  肉芽組織在修復(fù)過程中的作用:①機(jī)化血凝塊、壞死組織及其他異物;②抗感染及保護(hù)創(chuàng)面;③填補(bǔ)傷口及其它組織缺損。

  二、瘢痕組織

  瘢痕組織(scar tissue)的形成是肉芽組織逐漸纖維化的過程。此時(shí)網(wǎng)狀纖維及膠原纖維越來越多,網(wǎng)狀纖維膠原化,膠原纖維變粗,與此同時(shí)纖維母細(xì)胞越來越少,少量剩下者轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞;間質(zhì)中液體逐漸被吸收,中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞先后消失;毛細(xì)血管閉合、退化、消失,留下很少的小動(dòng)脈及小靜脈。這樣,肉芽組織乃轉(zhuǎn)變成主要由膠原纖維組成的血管稀少的瘢痕組織,肉眼呈白色,質(zhì)地堅(jiān)韌。

  瘢痕形成宣告修復(fù)完成,然而瘢痕本身仍在緩慢變化:如常發(fā)生玻璃樣變,有的瘢痕則發(fā)生瘢痕收縮,這種現(xiàn)象不同于創(chuàng)口的早期收縮,而是瘢痕在后期由于水分的顯著減少所引起的體積變小,有人認(rèn)為也與肌纖維母細(xì)胞持續(xù)增生以至瘢痕中有過多的肌纖維母細(xì)胞有關(guān)。由于瘢痕堅(jiān)韌又缺乏彈性,加上瘢痕收縮可引起器官變形及功能障礙,如在消化道、泌尿道等腔室器官則引起管腔狹窄,在關(guān)節(jié)附近則引起運(yùn)動(dòng)障礙;一般情況下,瘢痕中的膠原還會(huì)逐漸被分解、吸收,以至改建,因此瘢痕會(huì)緩慢地變小變軟;但偶爾也有的瘢痕膠原形成過多,成為大而不規(guī)則的隆起硬塊,稱為瘢痕疙瘩(keloid),易見于燒傷或反復(fù)受異物等刺激的傷口,其發(fā)生機(jī)制不明,一般認(rèn)為與體質(zhì)有關(guān)。那些容易出現(xiàn)瘢痕疙瘩的人的體質(zhì)稱為瘢痕體質(zhì)。瘢痕疙瘩中的血管周圍常見一些肥大細(xì)胞,故有人認(rèn)為,由于持續(xù)局部炎癥及低氧,促進(jìn)肥大細(xì)胞分泌多種生長(zhǎng)因子,使肉芽組織過度生長(zhǎng),因而形成瘢痕疙瘩。

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文章錄入:凌云    責(zé)任編輯:凌云 
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