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二、二尖瓣關(guān)閉不全
二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）也常是風濕性心內(nèi)膜炎的后果；其次可由亞急性感染性心內(nèi)膜炎等引起。
二尖瓣關(guān)閉不全時，在心收縮期，左心室一部分血液通過關(guān)閉不全的二尖瓣口返流到左心房內(nèi)，加上肺靜脈輸入的血液，左心房血容量較正常增加，壓力升高。久之，左心房代償性肥大。在心舒張期，大量的血液涌入左心室，使左心室因收縮加強而發(fā)生代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)（左心衰竭），從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。二尖瓣關(guān)閉不全與二尖瓣口狹窄相比，除瓣膜的變化不同外，還有左心室代償性肥大和失代償后出現(xiàn)的肌原性擴張。X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。后期，瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全常合并發(fā)生。左心房、肺循環(huán)、右心及大循環(huán)的變化與前述相同，而左心室的增大隨著二尖瓣關(guān)閉不全的嚴重程度而愈趨明顯。
三、主動脈瓣關(guān)閉不全
主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic insufficiency）主要由風濕性主動脈瓣膜炎造成，也可由感染性主動脈瓣膜炎，以及主動脈粥樣硬化和梅毒性主動脈炎等累及主動脈瓣膜引起。此外，梅毒性主動脈炎、類風濕性主動脈炎及Marfan綜合征均可引起瓣膜環(huán)擴大而造成相對性主動脈瓣關(guān)閉不全。
由于瓣膜口關(guān)閉不全，在心舒張期，主動脈部分血液返流至左心室，使左心室因血容量比正常增加而逐漸發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。
臨床病理聯(lián)系：主動脈關(guān)閉不全，聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音。由于舒張期主動脈部分血液返流，舒張壓下降，故脈壓差增大�；颊呖沙霈F(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象。由于舒張壓降低，冠狀動脈供血不足，有時可出現(xiàn)心絞痛。
四、主動脈瓣狹窄
主動脈瓣狹窄（aortic stenosis）主要是慢性風濕性主動脈瓣膜炎的后果，常與風濕性二尖瓣病變合并發(fā)生。少數(shù)由于先天性發(fā)育異常，或動脈粥樣硬化引起主動脈瓣鈣化所致。
此時，當心收縮期，左心室血液排出受阻，久之，左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大）。后期，左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。
臨床病理聯(lián)系：X線檢查，心臟呈靴形，并向左、向下擴大，向后轉(zhuǎn)位，這是由于其主要病變?yōu)樽笮氖曳蚀蟮木壒�。聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風樣收縮期雜音。嚴重狹窄者，心輸出量極度減少，血壓降低，內(nèi)臟，特別是冠狀動脈供血不足。晚期常出現(xiàn)左心衰竭，引起肺瘀血。 上一頁 [1] [2]
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