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合并癥及后果
1．心臟破裂 較少見，約占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，主要由于梗死灶周圍中性粒細胞和單核細胞釋出的蛋白水解酶以及壞死的心肌自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。好發(fā)部位為：①左心室前壁下1/3處，心臟破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室間隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳頭肌斷裂，引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。
2．室壁瘤（ventricular aneurysm）大約10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可發(fā)生于心肌梗死急性期，但更常發(fā)生在愈合期。由于梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在室內(nèi)血液壓力作用下，局部組織向外膨出而成。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發(fā)附壁血栓。
3．附壁血栓形成（mural thombosis）多見于左心室。由于梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流等原因，為血栓形成提供了條件。血栓可發(fā)生機化，或脫落引起大循環(huán)動脈栓塞。
4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜時，可出現(xiàn)無菌性纖維素性心外膜炎。
5．心功能不全 梗死的心肌收縮力顯著減弱以至喪失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。
6．心源性休克 有人認為，當(dāng)左心室梗死范圍達40％時，心室收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，即可發(fā)生心源性休克，導(dǎo)致患者死亡。
7．機化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，則梗死灶被機化修復(fù)而成瘢痕。小梗死灶約需2周，大梗死灶約4～6周即可機化。
三、冠狀動脈性猝死
冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）較為常見。多見于30～49歲的人，男性比女性多3.9倍。發(fā)病有兩種情況：①在某種誘因作用下發(fā)作：如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵、斗毆等�；颊呖赏蝗换璧乖诘亍⑺闹∪獬榇�、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。癥狀發(fā)作后迅即死亡，或在1至數(shù)小時死亡。②在夜間睡眠中發(fā)�。憾嘣诩抑谢蚣w宿舍中死亡，且往往不被人察覺，所以多無目擊者。
引起猝死的原因：多數(shù)病例在1支或2支以上冠狀動脈有狹窄性動脈粥樣硬化，其中有的病例并發(fā)血栓形成。據(jù)一項尸檢報道，在128例冠狀動脈性猝死中，89例有較為嚴重的冠狀動脈粥樣硬化，18例并發(fā)血栓形成，17例有斑塊內(nèi)出血。然而，部分病例冠狀動脈僅有輕度，甚至無動脈粥樣硬化病變，這部分病例猝死的發(fā)生可能是由于冠狀動脈痙攣而引起。此外，冠狀動脈畸形（如左冠狀動脈起源于右冠狀動脈竇或一支冠狀動脈主干起源于肺動脈干等）、梅毒性主動脈炎所致的冠狀動脈口狹窄或閉塞，以及感染性心內(nèi)膜炎時，主動脈瓣或二尖瓣上的血栓物質(zhì)脫落，進入冠狀動脈口所致的冠狀動脈栓塞等均可引起猝死。 上一頁 [1] [2] [3]
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