氣管支氣管疾病(急性氣管支氣管炎,急性細(xì)支氣管炎)

　　急性氣管支氣管炎（acute tracheo-bronchitis）是呼吸道常見疾病。在氣候突變的季節(jié)容易發(fā)病，常繼感冒、上呼吸道感染之后而發(fā)生，呼吸道局部防御功能削弱和全身抵抗力降低在發(fā)病中起重要作用。病毒（如鼻病毒、副流感病毒、腺病毒等）感染以及在病毒感染的基礎(chǔ)上繼發(fā)的細(xì)菌（如流感桿菌、肺炎鏈球菌等）感染常先引起上呼吸道炎癥，并向下蔓延波及氣管支氣管粘膜，引起急性炎癥。此外，吸入有害粉塵或氣體（如二氧化硫、氯等）也可引起急性氣管支氣管炎。

　　病理變化

　　肉眼觀，氣管支氣管粘膜紅腫，表面粘附白色或帶黃色的粘性分泌物，重癥病例可見粘膜壞死和潰瘍形成。組織學(xué)上，按其病變可分為：①急性卡他性氣管支氣管炎：粘膜呈斑狀發(fā)紅，表面覆有較稀薄的黃色粘性分泌物。若分泌物過多，造成支氣管阻塞，則可引起通氣障礙。②急性化膿性氣管支氣管炎：管壁呈化膿性炎癥表現(xiàn)，炎癥也可經(jīng)細(xì)支氣管管壁累及附近肺泡�；颊叱？瘸鳇S色粘性膿痰。③潰瘍性氣管支氣管炎：除感染因素外，也可因吸入有害氣體、異物或胃內(nèi)容物引起，大多僅發(fā)生表淺的粘膜壞死，壞死如較深則造成潰瘍形成。炎癥消退后，損傷程度輕者，粘膜上皮由粘膜基底層細(xì)胞增生而修復(fù)，氣管支氣管的結(jié)構(gòu)和功能可恢復(fù)正常。損傷程度重者，管壁由疤痕修復(fù)，甚至引起支氣管的疤痕性狹窄。

　　特殊類型的氣管支氣管炎包括白喉時(shí)的假膜性氣管支氣管炎和麻疹時(shí)的巨細(xì)胞性支氣管炎等。

　　二、急性細(xì)支氣管炎

　　急性細(xì)支氣管炎（acute bronchiolitis）是指管徑＜2mm的細(xì)支氣管的急性炎癥。常見于4歲以下的嬰幼兒，約90％的患兒在1歲以下。多在冬季發(fā)病，由病毒感染引起，主要是呼吸道合胞病毒，其次是腺病毒、副流感病毒，由腮腺炎病毒和流感病毒引起者較少。由于細(xì)支氣管內(nèi)腔狹窄，尤其是嬰兒的小氣道較成人更為狹窄，氣流阻力增大，氣流速度慢，故吸入的微生物易于沉積，加之，嬰幼兒的特異性的非特異性免疫反應(yīng)尚未成熟，支氣管粘膜上的IgA水平較低，尚不能起保護(hù)作用，因而在感染呼吸道病毒后較成人更易患細(xì)支氣管炎。由于細(xì)支氣管內(nèi)腔狹窄，管壁又無軟骨支撐，發(fā)炎時(shí)易于阻塞或閉塞，因而患兒最突出的癥狀是喘憋性呼吸困難，嚴(yán)重者甚至可出現(xiàn)呼吸衰竭和窒息。

　　病理變化

　　細(xì)支氣管粘膜腫脹，原呼吸上皮壞死脫落后，代之以增生的無纖毛柱狀或扁平上皮，杯狀細(xì)胞增多，粘液分泌增加，管壁內(nèi)有淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。管腔內(nèi)充滿由纖維素、炎細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞組成的滲出物，使管腔部分或完全阻塞，并可導(dǎo)致小灶性肺萎陷或急性阻塞性肺氣腫。由于細(xì)支管管壁薄，炎癥容易擴(kuò)展累及周圍的肺間質(zhì)和肺泡，形成細(xì)支氣管周圍炎（peribronchiolitis）。如病變并不廣泛，且其損傷程度不重，炎癥消退后，滲出物被吸收或咳出而愈復(fù)。少數(shù)患者可因管壁的瘢痕修復(fù)，管腔內(nèi)滲出物發(fā)生機(jī)化，使細(xì)支氣管阻塞，形成纖維閉塞性細(xì)支氣管炎（bronchiolitis fibrosa obliterans）。醫(yī).學(xué) 全在.線提供www.med126.com

　　三、支氣管哮喘

　　支氣管哮喘（bronchial asthma）是由于過敏反應(yīng)或其他因素引起支氣管彌漫性痙攣，出現(xiàn)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難等典型癥狀的一種慢性疾病，也可視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。

　　病因和發(fā)病機(jī)制

　　本病的病因較復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制還未完全明了。目前一般認(rèn)為，本病是在支氣管反應(yīng)性增高的基礎(chǔ)上由于變應(yīng)原或其他因素激發(fā)介質(zhì)釋放，引起支氣管平滑肌痙攣性收縮所致。至于支氣管反應(yīng)性增高，則可能是與遺傳有關(guān)的支氣管β-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。β-腎上腺素受體（腺苷環(huán)化酶）受刺激時(shí)，腺苷環(huán)化酶被激活，使細(xì)胞內(nèi)ATP形成CAMP，從而抑制介質(zhì)的形成和釋放，使支氣管舒張。當(dāng)β-腎上腺素受體封閉或敏感性喪失時(shí)，支氣管受刺激后易發(fā)生支氣管痙攣。關(guān)于發(fā)病機(jī)制，目前公認(rèn)的是本病屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。激發(fā)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)性哮喘的變應(yīng)原較多，如花粉、屋塵、塵螨、動(dòng)物皮屑、霉菌、某些食品、藥物、某些工業(yè)粉塵及氣體等。當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后，誘發(fā)B細(xì)胞產(chǎn)生較多的IgE，并結(jié)合到靶細(xì)胞（氣道粘膜內(nèi)的肥大細(xì)胞）上，當(dāng)再次接觸同種抗原時(shí)，抗原與IgE發(fā)生橋聯(lián)反應(yīng)，催化肥大細(xì)胞膜上的花生四稀酸代謝過程，通過環(huán)氧化酶途徑生成前列腺素和血栓素A₂(TxA₂)；通過脂質(zhì)氧化酶途徑生成白細(xì)胞三�。↙Ts），肥大細(xì)胞脫顆粒后還能釋放組胺、5-羥色胺及嗜酸性粒細(xì)胞趨化肽等介質(zhì)，引起彌漫性支氣管平滑肌痙攣，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。其他因素，如呼吸道感染、寒冷空氣、刺激性氣體和精神因素等亦可誘發(fā)哮喘發(fā)作。

　　病理變化

　　肉眼觀，肺過度膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內(nèi)含有粘稠痰液和粘液栓，偶爾可有支氣管擴(kuò)張。鏡下，可見粘膜上皮層中杯狀細(xì)胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內(nèi)有嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。管腔內(nèi)有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-eyden結(jié)晶（嗜酸性粒細(xì)胞膜蛋白成分）及Curschmann螺旋，此乃崩解的細(xì)胞和粘液成分一起構(gòu)成的螺旋狀粘絲。

[1] [2] 下一頁