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三、局部血流調(diào)節(jié)
體內(nèi)各器官的血流量一般取決于器官組織的代謝活動，代謝活動愈強(qiáng)，耗氧愈多，血流量也就愈多。器官血流量主要通過對灌注該器官的阻力血管的口徑的調(diào)節(jié)而得到控制。除了前述的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)機(jī)制外，還有局部組織內(nèi)的調(diào)節(jié)機(jī)制。在不同器官的血管，神經(jīng)、體液和局部機(jī)制三者所起作用的相互關(guān)系是不同的，在多數(shù)情況下，幾種機(jī)制起協(xié)同作用，但在有些情況下也可起相互對抗的作用。另外，不同器官的血流量變化范圍也有較大的差別，功能活動變化較大的器官，如骨骼肌、胃腸、肝、皮膚等，血流量的變化范圍較大；腦、腎等器官的血流量則比較穩(wěn)定，在一定的血壓變化范圍內(nèi)，器官血流量可保持穩(wěn)定。
實(shí)驗(yàn)證明，如果將調(diào)節(jié)血管活動的外部神經(jīng)、體液因素都去除，則在一定的血壓變動范圍內(nèi)，器官、組織的血流量仍能通過局部的機(jī)制得到適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)機(jī)制存在于器官組織或血管本身，故也稱為自身調(diào)節(jié)。心臟的泵血功能也有自身的調(diào)節(jié)機(jī)制，已在本章第一節(jié)中敘述。關(guān)于器官組織血流量的局部調(diào)節(jié)機(jī)制，一般認(rèn)為主要有以下兩類：
（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制組織細(xì)胞代謝需要氧，并產(chǎn)生各種代謝產(chǎn)物。局部組織中的氧和代謝產(chǎn)物對該組織局部的血流量起代謝性自身調(diào)節(jié)作用。當(dāng)組織代謝活動增強(qiáng)時(shí)，局部組織中氧分壓降低，代謝產(chǎn)物積聚增加。組織中氧分壓降低以及多種代謝產(chǎn)物，如CO2、H+離子、腺苷、ATP、K+離子等，都能使局部的微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張。因此，當(dāng)組織的代謝活動加強(qiáng)（例如肌肉運(yùn)動）時(shí)，局部的血流量增多，故能向組織提供更多的氧，并帶走代謝產(chǎn)物。這種代謝性局部舒血管效應(yīng)有時(shí)相當(dāng)明顯，如果同時(shí)發(fā)生交感縮血管神經(jīng)活動加強(qiáng)，該局部組織的血管仍舒張。
前面提到，有一些體液因素也可在組織中形成，并對局部的血流量起調(diào)節(jié)作用，例如激肽、前列腺素、組胺等，由于這些物質(zhì)都是特殊的體液因素，故在生理學(xué)中將它們歸在體液調(diào)節(jié)中。
�。ǘ┘≡葱宰陨碚{(diào)節(jié)機(jī)制許多血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮，稱為肌源性活動。血管平滑肌還有一個(gè)特性，即當(dāng)被牽張時(shí)其肌源性活動加強(qiáng)。因此，當(dāng)供應(yīng)某一器官的血管的灌注壓突然升高時(shí)，由于血管跨壁壓增大，血管平滑肌受到牽張刺激，于是肌源性活動增強(qiáng)。這種現(xiàn)象在毛細(xì)血管前阻力血管段特別明顯。其結(jié)果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注壓升高而增多，即器官血流量能因此保持相對穩(wěn)定。當(dāng)器官血管的灌注壓突然降低時(shí)，則發(fā)生相反的變化，即阻力血管舒張，血流量仍保持相對穩(wěn)定。這種肌源性的自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象，在腎血管表現(xiàn)特別明顯，在腦、心、肝、腸系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮膚血管一般沒有這種表現(xiàn)。在實(shí)驗(yàn)中用罌粟堿、水合氯醛或氰化鈉等藥物抑制平滑肌的活動后，肌源性自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象也隨之消失。
四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié)
動脈血壓的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是在短時(shí)間內(nèi)血壓發(fā)生變化的情況下起調(diào)節(jié)作用的。而當(dāng)血壓在較長時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)，數(shù)天，數(shù)月或更長）發(fā)生變化時(shí)，神經(jīng)反射的效應(yīng)常不足以將血壓調(diào)節(jié)到正常水平。在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中起重要作用的是腎。具體地說，腎通過對體內(nèi)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)而對動脈血壓起調(diào)節(jié)作用。有人將這種機(jī)制稱為腎-體液控制系統(tǒng)。此系統(tǒng)的活動過程如下：當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液量增多時(shí)，血量增多，血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的相對關(guān)系發(fā)生改變，使動脈血壓升高；而當(dāng)動脈血壓升高時(shí)，能直接導(dǎo)致腎排水和排鈉增加，將過多的體液排出體外，從而使血壓恢復(fù)到正常水平。體內(nèi)細(xì)胞外液量減少時(shí)，發(fā)生相反的過程，即腎排水和排鈉減少，使體液量和動脈血壓恢復(fù)。
腎-體液控制系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的效能取決于一定的血壓變化能引起多大程度的腎排水排鈉變化。實(shí)驗(yàn)證明，血壓只要發(fā)生很小的變化，就可導(dǎo)致腎排尿量的明顯變化。血壓從正常水平（13.3kPa,100mmHg）升高1.3kPa(10mmHg)，腎排尿量可增加數(shù)倍，從而使細(xì)胞外液量減少，動脈血壓下降。反之，動脈血壓降低時(shí)，腎排尿明顯減少，使細(xì)胞外液量增多，血壓回升。
腎-體液控制系統(tǒng)的活動也可受體內(nèi)若干因素的影響，其中較重要的是血管升壓素和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。前已述，血管升壓素在調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞外液量中起重要作用。血管升壓素使腎集合管增加對水的重吸收，導(dǎo)致細(xì)胞外液量增加。當(dāng)血量增加時(shí)，血管升壓素減少，使腎排水增加。血管緊張素Ⅱ除引起血管收縮，血壓升高外，還能促使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。醛因酮能使腎小管對Na+的重吸收增加，并分泌K+和H+，在重吸收Na+時(shí)也吸收水，故細(xì)胞外液量和體內(nèi)的Na+量增加，血壓升高。
總之，血壓的調(diào)節(jié)是復(fù)雜的過程，有許多機(jī)制參與。每一種機(jī)制都在一個(gè)方面發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，但不能完成全部的、復(fù)雜的調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié)一般是快速的、短期的調(diào)節(jié)，主要是通過對阻力血管口徑及心臟活動的調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)的；而長期調(diào)節(jié)則主要是通過腎對細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。 上一頁 [1] [2] [3] [4]
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