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一、名詞解釋
0.1.01 病理學(pathology)
0.1.02 病理解剖學(pathologic anatomy or anatomical pathology)
0.1.03 病因?qū)W(etiology)
0.1.04 發(fā)病機制(pathogenesis)
0.1.05 病理變化(pathologic changes)
0.1.06 尸體解剖(autopsy)
0.1.07 活體組織檢查(biopsy)
0.1.08 細胞學(cytology)
0.1.09 組織培養(yǎng)(tissue culture)
0.1.10 組織化學(histochemistry)
0.1.11 分子病理學(molecular pathology)
0.1.12 免疫組織化學(immunohistochemistry)
0.1.13 基因診斷(gene diagnosis)
四、問答題
0.4.01 舉例說明病理學在醫(yī)學中的地位
0.4.02 簡述病理學常用研究方法的應用及其目的
0.4.03 簡述病理學的發(fā)展史
答案
一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）
0.1.01�、僖婚T醫(yī)學基礎(chǔ)學科；②研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化（形態(tài)、代謝和功能變化）；③目的：認識疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為防病治病提供理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。
0.1.02�、俨±韺W的重要組成部分；②從形態(tài)學角度研究疾�。虎垩芯坎∽兤鞴俚拇x和功能改變及臨床表現(xiàn)；④研究病因?qū)W和發(fā)病學。
0.1.03 研究疾病的病因、發(fā)生條件的一門科學。
0.1.04�、偌窗l(fā)病學；②在原始病因和發(fā)生條件的作用下，疾病發(fā)生發(fā)展的具體環(huán)節(jié)、機制過程。
0.1.05 ①在病原因子和機體反應功能的相互作用下；②疾病過程中臟器和組織功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。
0.1.06�、僖环N病理學的基本研究方法；②對死者遺體進行病理剖驗；③目的：確定診斷、查明死亡原因，提高臨床醫(yī)療水平；及時發(fā)現(xiàn)傳染病和新的疾��；為科研和教學積累資料和標本。
0.1.07�、倩颊邫C體的病變組織；②組織獲取方法：局部切除、鉗取、穿刺針吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、診斷疾病。
0.1.08 ①病理檢查方法；②黏膜或組織表面脫落或刮取的或深部穿刺所得的細胞；③診斷疾病，尤其是腫瘤的診斷。
0.1.09�、俪Ｓ玫难芯考夹g(shù)；②體外條件下；③疾�。ú∽儯┑陌l(fā)生發(fā)展。
0.1.10�、倌芘c組織細胞某些化學成分特異結(jié)合的顯色試劑；②病變組織細胞內(nèi)的化學成分；③認識形態(tài)和代謝改變；④疾病診斷。
0.1.11�、俨±韺W與分子生物學、細胞生物學和細胞化學的結(jié)合；②分子水平上研究疾病發(fā)生的機制。
0.1.12�、倏乖贵w特異性結(jié)合；②未知抗原或抗體；③腫瘤病理診斷
0.1.13�、貲NA或RNA中堿基序列；②內(nèi)源性基因的異常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遺傳性疾病、腫瘤性疾病和個體基因的識別和診斷。
四、問答題（此處僅列出答案要點）
0.4.01�、贅蛄鹤饔�；②以其他基礎(chǔ)學科如解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、寄生蟲學、微生物學等為基礎(chǔ)；③為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論。
0.4.02 ①尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質(zhì)量，減少同種疾病的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學、科研素材；幫助解決法律糾紛等；②活檢：及時準確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組織化學染色、組織細胞培養(yǎng)等對疾病進行深入研究；③動物實驗：復制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機制、病變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等；④組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：可以觀察細胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細胞的影響等。
0.4.03�、俨±韺W的發(fā)展大致分四個階段；②來源于古希臘哲學的病理學：古希臘名醫(yī)Hippocrates的液體病理學和Asclepiades的固體病理學，都對疾病的來源作了闡述，但未對醫(yī)療實踐起到理論指導作用；③器官病理學的建立：1761年，意大利醫(yī)學家Morgagni發(fā)表了《疾病的部位和病因》一書，從而創(chuàng)立了器官病理學，標志著病理形態(tài)學的開端；④細胞病理學的建立：1858年，德國病理學家Virchow根據(jù)對大量尸檢材料的顯微鏡改變，提出了細胞病理學的理論，認為細胞的改變和細胞的功能是一切疾病的基礎(chǔ)，并指出了形態(tài)學改變與疾病過程和臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系；⑤現(xiàn)代病理學的發(fā)展：a 超微結(jié)構(gòu)病理學—從亞細胞（即細胞器）水平觀察病變；b 組織化學和細胞化學—能顯示細胞內(nèi)的化學成分；c 免疫病理學—用免疫學的基本原理和方法來闡述疾病的病因和發(fā)病機制；d 遺傳病理學—從染色體畸變和基因突變的角度進行疾病的探討；e 分子病理學—從分子水平研究疾病的病因和發(fā)病機制；f 免疫組織化學—免疫學與組織化學相結(jié)合的方法去探討疾病的病因、發(fā)病機制、組織發(fā)生。 （劉鈞）
一、名詞解釋
1.1.01 適應(adaptation)
1.1.02 損傷(injury)
1.1.03 萎縮(atrophy)
1.1.04 肥大(hypertrophy)
1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)
1.1.06 增生(hyperplasia)
1.1.07 化生(metaplasia)
1.1.08 鱗狀上皮化生(squamous metaplasia)
1.1.09 腸上皮化生(intestinal metaplasia)
1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)
1.1.11 醫(yī)源性疾病(iatrogenic disease)
1.1.12 變性(degeneration)
1.1.13 細胞水腫(cellular swelling)
1.1.14 脂肪變性(fatty degeneration or fatty change)
1.1.15 虎斑心(tigroid heart)
1.1.16 心肌脂肪浸潤(myocardial fatty infiltration)
1.1.17 透明變性(hyaline degeneration)
1.1.18 淀粉樣變性(amyloid degeneration)
1.1.19 黏液變性(mucoid degeneration)
1.1.20 含鐵血黃素(hemosiderin)
1.1.21 心衰細胞(heart failure cell)
1.1.22 脂褐素(lipofuscin)
1.1.23 病理性鈣化(pathologic calcification)
1.1.24 營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification)
1.1.25 遷徙性鈣化(metastatic calcification)
1.1.26 細胞死亡(cell death)
1.1.27 壞死(necrosis)
1.1.28 凝固性壞死(coagulative necrosis)
1.1.29 干酪樣壞死(caseous necrosis)
1.1.30 壞疽(gangrene)
1.1.31 液化性壞死(liquefactive necrosis)
1.1.32 纖維蛋白樣壞死(fibrinoid necrosis)
1.1.33 糜爛(erosion)
1.1.34 潰瘍(ulcer)
1.1.35 竇(sinus)
1.1.36 瘺(fistula)
1.1.37 空洞(cavity)
1.1.38 機化(organization)
1.1.39 包裹(encapsulation)
1.1.40 凋亡(apoptosis)
1.1.41 凋亡小體(apoptotic body)
四、問答題
1.4.01 試述萎縮的基本病理變化。
1.4.02 試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。
1.4.03 缺氧從哪些方面導致細胞損傷？
1.4.04 化學性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關(guān)？
1.4.05 導致細胞遺傳變異的主要原因有哪些？細胞遺傳變異可致哪些后果？
1.4.06 試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點。
1.4.07 試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果。
1.4.08 舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學表現(xiàn)如何？
1.4.09 含鐵血黃素是如何形成的？有何形態(tài)學特點？有何臨床意義？
1.4.10 簡述壞死的過程及其基本病理變化。
1.4.11 變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死？
1.4.12 試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞疽的異同。
1.4.13 壞死對機體的影響與哪些因素有關(guān)？舉例說明。
1.4.14 壞死與凋亡在形態(tài)學上有何區(qū)別？
1.4.15 病案分析 男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的發(fā)展過程中，腦可能發(fā)生的改變及病變特點和發(fā)生機制。
答案
一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）
1.1.01�、偌毎�、組織或器官；②耐受刺激作用；③存活的過程；④形態(tài)：萎縮、肥大、增生、化生。
1.1.02�、偌毎徒M織；②不能耐受有害因子刺激；③結(jié)構(gòu)改變；④形態(tài)：變性或細胞死亡。
1.1.03 ①發(fā)育正常；②細胞、組織或器官體積縮��；③實質(zhì)細胞體積縮小和或數(shù)量減少；④間質(zhì)增生。
1.1.04�、賹嵸|(zhì)細胞的細胞器增多；②實質(zhì)細胞、組織器官體積增大。
1.1.05�、賹嵸|(zhì)細胞體積縮小和或數(shù)量減少；②纖維或脂肪組織大量增生；③組織或器官體積增大。
1.1.06�、賹嵸|(zhì)細胞增多；②組織、器官體積增大。
1.1.07 ①一種分化成熟的細胞；②刺激因素作用；③轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程；④發(fā)生于同源性細胞；⑤未分化細胞向另一種分化。
1.1.08�、俜趋[狀上皮；②轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮；③常見于氣管、支氣管、子宮頸等處。
1.1.09 ①炎癥或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③轉(zhuǎn)化為腸上皮；④常見于慢性萎縮性胃炎。
1.1.10�、偎枷搿⑶楦姓系K；②細胞損傷；③器質(zhì)性疾病。
1.1.11�、偌膊≡\治過程；②診治本身繼發(fā)的傷害。
1.1.12�、倏赡嫘該p傷；②代謝障礙；③細胞質(zhì)內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)增多。
1.1.13�、偌毎p度損傷；②鈉-鉀泵功能降低；③細胞內(nèi)水分增多，胞質(zhì)淡染、清亮；④肝、腎、心等。
1.1.14 ①非脂肪細胞；②胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積；③心、肝、腎等。
1.1.15�、傩募≈咀冃�；②左心室內(nèi)膜下心肌和乳頭肌；③黃色條紋與暗紅色心肌相間；④似虎皮斑紋。
1.1.16�、傩陌K層脂肪組織顯著增多；②心肌間質(zhì)出現(xiàn)脂肪組織；③心肌萎縮；④可致心肌破裂、出血、猝死。
1.1.17�、偌毎麅�(nèi)、纖維結(jié)締組織或細動脈壁；②蛋白質(zhì)沉積和蛋白變性等；③HE染色呈均質(zhì)、粉染至紅染。
1.1.18�、匍g質(zhì)內(nèi)；②蛋白質(zhì)—黏多糖復合物蓄積；③淀粉樣呈色反應；④局部性或全身性。
1.1.19�、匍g質(zhì)內(nèi)；②黏多糖和蛋白質(zhì)蓄積；③間葉組織腫瘤、風濕病等。
1.1.20�、勹F蛋白微粒集聚；②光鏡下呈棕黃色，有折光；③沉著增多提示陳舊性出血。
1.1.21�、僮笮乃ソ叻斡傺�；②肺內(nèi)出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細胞。
1.1.22 ①細胞質(zhì)內(nèi)；②黃褐色微細顆粒；③細胞器碎片殘體；④萎縮細胞。
1.1.23�、俪呛脱例X外的組織；②固體鈣鹽蓄積。
1.1.24�、僮冃�、壞死組織或異物；②固體鈣鹽蓄積；③鈣、磷代謝正常。
1.1.25�、兮}、磷代謝障礙；②正常組織；③固體鈣鹽蓄積；④肺、腎、胃等。
1.1.26�、贀p傷累及細胞核；②代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失；③不可逆性變化；④包括壞死和凋亡。
1.1.27 ①活體內(nèi)；②局部細胞死亡；③細胞崩解、結(jié)構(gòu)自溶；④急性炎反應。
1.1.28 ①壞死細胞蛋白質(zhì)凝固；②保持原組織輪廓；③肉眼呈灰白、灰黃；④好發(fā)于心、腎、脾。
1.1.29 ①屬凝固性壞死；②不見原組織輪廓；③肉眼觀似奶酪；④多見于結(jié)核病。
1.1.30�、佥^大范圍的壞死；②腐敗菌感染；③與外界相通的組織、器官；④分干性、濕性、氣性三種。
1.1.31�、賶乃澜M織呈液態(tài)；②蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多的組織或溶解酶多的組織。
1.1.32 ①結(jié)締組織及小血管壁；②壞死組織呈細絲或顆粒狀、片塊狀；③紅染、似纖維蛋白；④結(jié)締組織病和急進性高血壓的病變。
1.1.33�、倨つw、黏膜；②淺表性壞死性缺損。
1.1.34�、倨つw、黏膜；②較深的壞死性缺損。
1.1.35�、賶乃�；②深在性盲管；③開口于表面。
1.1.36�、賶乃�；②兩端開口的通道。
1.1.37�、儆凶匀还艿琅c外界相通器官；②較大塊壞死；③壞死物經(jīng)管道排出；④空腔形成。
1.1.38�、偃庋拷M織；②吸收、取代壞死物或其他異物。
1.1.39�、佥^大范圍壞死和異物；②肉芽組織包裹。
1.1.40�、倩铙w內(nèi)；②單個或小團細胞死亡；③死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，細胞不自溶；④無急性炎反應。
1.1.41�、偻獗话�；②內(nèi)含細胞器；③含有或不含有核碎片。
四、問答題（此處僅列出答案要點或列簡表比較）
1.4.01�、湃庋邸�1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮小；2)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質(zhì)地變硬。
⑵光鏡 1)實質(zhì)細胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增生。
⑶電鏡 1)細胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。
1.4.02�、啪C合性因素 腎功能不能有效發(fā)揮 → 失用
↑ ↓
腎盂積水 → 腎實質(zhì)受壓 → 萎縮
↓ ↑
血管受累 → 營養(yǎng)不良
⑵病理變化
1)肉眼�、袤w積大；②實質(zhì)��；③腎盂、腎盞擴張。
2)光鏡 ①腎實質(zhì)變��；②腎小球、腎小管數(shù)量減少；③間質(zhì)纖維組織增生。
1.4.03 細胞缺氧→線粒體受損→氧化磷酸化障礙→細胞內(nèi)ATP生成減少，可導致：
⑴細胞膜鈉—鉀泵功能下降→細胞內(nèi)鈉、水增加→細胞水腫；
⑵核糖體脫落→蛋白質(zhì)合成減少→胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積→脂肪變性；
⑶糖酵解增加→細胞內(nèi)酸中毒→胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死；
⑷細胞膜鈣泵功能下降→胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高→多種酶活化→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死；
⑸細胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死。
1.4.04�、磐緩剑�1)直接的細胞毒性作用；2)代謝產(chǎn)物對靶細胞的毒性作用；3)誘發(fā)免疫性損傷；4)誘發(fā)DNA損傷；
⑵因素：1)劑量；2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3)代謝速度的個體差異。
1.4.05 ⑴原因：1)化學物質(zhì)和藥物；2)病毒；3)射線。
⑵后果：1)結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；4)酶合成障礙。
1.4.06�、旁颍喝毖�、感染、中毒。
⑵機制：鈉—鉀泵功能障礙。
⑶好發(fā)器官：肝、心、腎。
⑷病變特點：1)肉眼 體積增大、顏色變淡；2)光鏡 細胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清亮，核可稍大；3)電鏡 線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。
1.4.07�、旁颍喝毖酢⒏腥�、中毒、營養(yǎng)缺乏。
�、茩C制：1)肝細胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。
⑶病理變化：1)肉眼 肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2)光鏡 肝細胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。
�、群蠊褐卣吒渭毎麎乃溃^發(fā)纖維化。
1.4.08 ⑴發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等。
�、菩螒B(tài)學表現(xiàn)：1)肉眼 灰白色、均質(zhì)半透明，較硬韌；2)光鏡 膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細胞和血管很少。
1.4.09 ⑴形成：血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細胞質(zhì)內(nèi)，來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。
�、菩螒B(tài)：HE染色呈棕黃色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍染色呈藍色。
�、桥R床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多。
1.4.10�、胚^程：細胞受損→細胞器退變，胞核受損→代謝停止→結(jié)構(gòu)破壞→急性炎反應→壞死加重。
�、苹静∽儯�1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細胞解體；3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應。
1.4.11�、抨P(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。
⑵區(qū)別：1）變性 ①胞質(zhì)變化；②胞核無改變；③可恢復正常；
２）壞死�、侔|(zhì)變化；②胞核改變；③有炎反應；④不能恢復正常。
1.4.12
干、濕性壞疽的異同
干性壞疽 濕性壞疽
好發(fā)部位 四肢末端 多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟
發(fā)病原因 動脈阻塞，靜脈回流通暢 動脈阻塞、靜脈回流受阻
全身中毒癥狀 輕 重
病變特點 干固皺縮，呈黑褐色，邊界清楚 明顯腫脹，呈污黑色，惡臭，邊界不清
1.4.13�、艍乃兰毎纳碇匾�(如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大)；
⑵壞死細胞的數(shù)量(如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響小)；
⑶壞死細胞的再生能力(如神經(jīng)細胞壞死較上皮細胞壞死影響大)；
�、劝l(fā)生壞死器官的貯備代償能力(如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小)。
1.4.14
壞死與凋亡的形態(tài)學區(qū)別
壞死 凋亡
受損細胞數(shù) 多少不一 單個或小團
細胞質(zhì)膜 常破裂 不破裂
細胞核 固縮、裂解、溶解 裂解
細胞質(zhì) 紅染或消散 致密
間質(zhì)變化 膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚 無明顯變化
凋亡小體 無 有
細胞自溶 有 無
急性炎反應 有 無
1.4.15 ⑴可能發(fā)生的改變：1)腦萎縮；2)腦梗死。
�、撇∽兲攸c：1)肉眼 腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變薄；左大腦半球有一軟化灶；2)光鏡 神經(jīng)細胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并可見泡沫細胞。
⑶機制：1)腦動脈粥樣硬化→管腔相對狹窄且漸加重→腦組織慢性缺血→營養(yǎng)不良→萎縮；2)腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成→阻塞血管腔→動脈供血中斷→腦梗死（軟化）。（謝賢鏞）
一、名詞解釋
2.1.01 修復(repair)
2.1.02 再生(regeneration)
2.1.03 不穩(wěn)定細胞(labile cells)
2.1.04 穩(wěn)定細胞(stable cells)
2.1.05 永久性細胞(permanent cells)
2.1.06 接觸抑制(contact inhibition)
2.1.07 肉芽組織(granulation tissue)
2.1.08 瘢痕組織(scar tissue)
2.1.09 創(chuàng)傷愈合(wound healing)
2.1.10 一期愈合(primary healing)
2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)
四、問答題
2.4.01 簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。
2.4.02 試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系
2.4.03 舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？
2.4.04 簡述損傷處細胞再生的分子機制及其作用。
答案
一、名詞解釋（此處僅列出答案要點）
2.1.01 ①機體部分細胞和組織的缺損；②周圍健康細胞分裂、增生；③修補、恢復缺損的過程。
2.1.02�、贀p傷周圍的同種細胞；②修補缺損。
2.1.03�、俅祟惣毎脑偕芰ψ顝�；②不斷地增生，以代替衰亡和破壞的細胞；③常見于黏膜上皮細胞、表皮、淋巴造血細胞等。
2.1.04�、偕頎顟B(tài)時，該類細胞處于G0期，增生現(xiàn)象不明顯；②當受損傷時，則進入DNA合成前期（G1期），表現(xiàn)出較強的再生能力；③包括各種腺體和腺樣器官的實質(zhì)細胞、間葉細胞。
2.1.05�、俪錾蠖紵o分裂、增生能力；②破壞后則成為永久性缺損；③包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。
2.1.06�、偃睋p修復；②細胞增生、遷徙；③相互接觸而停止生長。
2.1.07�、傩律拿氀芗俺衫w維細胞；②炎細胞浸潤；③肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。
2.1.08�、偃庋拷M織改建形成的纖維結(jié)締組織；②肉眼：收縮狀態(tài)，灰白色、半透明、質(zhì)硬韌；③鏡下： 轉(zhuǎn)帖于 醫(yī)學全在線 gydjdsj.org.cn
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